Kardiovaskularne, bubrežne i neuropsihičke nuspojave terapije iskorjenjivanjem Helicobacter pylori

Pregled razmatra kardiovaskularne, bubrežne i neuropsihičke komplikacije povezane s primjenom antibiotika i inhibitora protonske pumpe uključenih u režim iskorjenjivanja Helicobacter pylori. Navedeni podaci osnova su za preliminarne korake

Ovaj pregled pruža kardiovaskularne, bubrežne i neuropsihijatrijske štetne događaje povezane s liječenjem inhibitorima antibiotika i protonske pumpe u svrhu iskorjenjivanja Helicobacter pylori. Ti su podaci osnova za preliminarnu procjenu i kontrolu kardiovaskularnog, neuropsihičkog i bubrežnog rizika.

Visoko virulentni sojevi bakterije Helicobacter pylori (H. pylori), s izraženom aktivnošću ureaze, igraju važnu ulogu u razvoju gastroduodenalne upale, peptičkog čira i raka želuca. S tim u vezi u posljednja dva desetljeća u kliničkoj praksi široko se koriste pristupi usmjereni na iskorjenjivanje H. pylori..

U modernim preporukama, obvezne indikacije za iskorjenjivanje su [1-3]:

  • peptički ulkus želuca i dvanaesnika;
  • MALT limfom želuca malog stupnja malignosti;
  • gastropatija uzrokovana uzimanjem nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID), uključujući acetilsalicilnu kiselinu;
  • stanja nakon operacije zbog raka želuca.

Dodatne indikacije za terapiju anti-Helicobacter pylori smatraju se gastritisom povezanim s H. pylori (uključujući atrofični); funkcionalna dispepsija; opterećena obiteljska povijest raka želuca kod rođaka iz prve loze; produljena uporaba NSAID-a, uključujući acetilsalicilnu kiselinu (posebno u bolesnika s čirom u povijesti); anemija nedostatka željeza nepoznate etiologije, idiopatska trombocitopenična purpura i nedostatak vitamina B12 [1–4].

Za iskorjenjivanje H. pylori koriste se različiti režimi. Kao prva linija terapije anti-Helicobacter-om u regijama s niskom otpornošću na klaritromicin, preporučuju se dvije varijante četverokomponentne terapije - s bizmutom ili bez njega (bizmut, PPI, tetraciklin, metronidazol) (IPP, amoksicilin, klaritromicin, metronidazol) [1, 3].

Među rezervnim lijekovima za liječenje druge ili treće linije iskorjenjivanja mogu se koristiti levofloksacin, furazolidon ili rifabutin. Tretivni režim liječenja trebao bi se temeljiti na određivanju rezistencije na antibiotike H. pylori [1, 3].

Gornje sheme koriste se s različitim trajanjem (od 7 do 14 dana). S povećanjem trajanja eradikacijske terapije (više od 7 dana), primijećeno je povećanje njegove učinkovitosti, ali porast učestalosti nuspojava [5].

Posljednjih godina aktivno se raspravlja o problemu nuspojava koji se razvijao tijekom iskorjenjivanja H. pylori. Nažalost, tome se posvećuje nerazumno malo pažnje. Danas imamo ograničen broj randomiziranih kontroliranih ispitivanja (RCT) posvećenih proučavanju štetnih učinaka različitih režima terapije anti-helikobakterima. Složenost ovog problema objašnjava se i uporabom tri ili četiri lijeka od kojih svaki može dovesti do komplikacija. Osim toga, rizik od njihovog razvoja ovisi o trajanju liječenja.

Prethodno objašnjava nejasnoće podataka o učestalosti štetnih učinaka iskorjenjivanja. Uz standardnu ​​trostruku sedmodnevnu terapiju, učestalost nuspojava, prema višecentričnom istraživanju J. Misiewicza, iznosila je 53,3% [6]. Najčešće nuspojave prema Cochrane metaanalizi [5] su proljev, metalni okus u ustima, bol u trbuhu, mučnina i povraćanje, glavobolja, stomatitis, osip na koži, svrbež, fotoosjetljivost, glositis, žgaravica, natečenost, astenija, anoreksija, vrtoglavica, suha usta, žeđ, groznica, disurija, kandidijaza, herpes infekcija, konjuktivitis, vaginitis. Štoviše, stopa komplikacija znatno se povećala s povećanjem trajanja eradikacijske terapije sa 7 na 14 dana (15,5% nasuprot 19,4%; omjer rizika (RR) = 1,21, interval pouzdanosti 95% (CI) 1,06–1,37 ) Pri korištenju shema iskorjenjivanja druge i treće linije štetni su učinci bili ozbiljniji. Dakle, upotreba fluorokinolona praćena je razvojem tendonitisa i toksičnog hepatitisa [4]. Zabilježen je razvoj leukopenije uslijed mijelosupresije kod 25% bolesnika koji su primali rifabutin [7, 8].

Brojne publikacije daju podatke o razvoju ozbiljnih nuspojava pri propisivanju antibiotika i PPI, koji su dio tro- i četverokomponentnih režima eradikacijske terapije, koji uključuju kardiovaskularnu, bubrežnu i neuropsihičku bolest..

Kardiovaskularne nuspojave

U velikoj populacijskoj studiji 2016. A. Wong i sur. [9] proveli su usporednu procjenu kardiotoksičnih učinaka klaritromicina (n = 108 988) i amoksicilina (n = 217 793), koji se koriste u različitim režimima eradikacijske terapije. Primjena klaritromicina povezana je s povećanim rizikom od razvoja infarkta miokarda, aritmija i iznenadne srčane smrti. Ukupno je zabilježeno 1999 slučajeva infarkta miokarda i 712 slučajeva aritmija. Prilagođena razlika u relativnom riziku razvoja kardiovaskularnih komplikacija u usporedbi klaritromicina i amoksicilina bila je 1,9 dodatnih slučajeva infarkta miokarda (95% CI 1,3–2,68), 0,2 slučaja aritmije (95% CI 0,04–0,49) i 0,95 slučajeva iznenadne srčane smrti (95% CI 0,51–1,51) na 1000 bolesnika. Za primjenu klaritromicina karakterizirao je povećan rizik od produženja QT intervala i različitih aritmija (uključujući one opasne po život poput torsades de pointes). Autori ove studije razumno preporučuju pacijentima da procijene rizik od kardiovaskularnih komplikacija prije propisivanja klaritromicina..

Prema A. Kwok i sur. [10] Levofloksacin, koji se koristi u drugoj i trećoj liniji iskorjenjivanja, manje je kardiotoksičan od klaritromicina, ali ne bi ga se trebao primjenjivati ​​u osoba s početno produženim QT intervalom ili s anamnestičkim pokazateljima opasnih po život aritmija u rođacima prvog reda.

U brojnim kohortnim studijama velikih razmjera ustanovljen je razvoj ozbiljnih kardiovaskularnih komplikacija (infarkt miokarda, zatajenje srca, moždani udar, aritmije) uz uporabu različitih predstavnika PPI. Tako je u populacijskoj studiji M. Charlot i sur., Koja je obuhvatila 56.406 pacijenata otpuštenih iz bolnice nakon infarkta miokarda, zabilježeno povećanje od 30% u učestalosti kardiovaskularnog mortaliteta, ponavljajućeg infarkta miokarda i moždanog udara među pacijentima koji su uzimali PPI [11] ].

U 2015., N. Shah i sur. [12] objavili su rezultate analize medicinskih kartona za 2,9 milijuna ljudi. Utvrđena je veza između upotrebe PPI i razvoja infarkta miokarda, bez obzira na dob i unos klopidogrela kod pojedinaca bez visokog kardiovaskularnog rizika (omjer koeficijenata (OR) = 1,16, 95% CI 1,09–1,24). Istodobno, u brojnim drugim metaanalizama nije bilo povezanosti PPI s kardiovaskularnim komplikacijama [13].

U pregledu literature objavljenom 2016. o utjecaju PPI na kardiovaskularni sustav, RA Sukhovershin i JP Cooke zaključili su da je uporaba PPI povezana s rizikom od različitih kardiovaskularnih komplikacija, što se može objasniti smanjenjem bioraspoloživosti dušičnog oksida i neravnotežom elektrolita [14 ]. Predstavljeni podaci osnova su za procjenu kardiovaskularnog rizika tijekom planiranja terapije anti-Helicobacter pylori.

Neuropsihijatrijski poremećaji

N. Neufeld i sur. [15] proveli su analizu literature od 1946. do 2016. o pojavi neuropsihijatrijskih poremećaja koji su se razvili nakon uzimanja antibiotika koji su korišteni u različitim režimima eradikacijske terapije. Njihova učestalost bila je 17,3% slučajeva. Oni uključuju diskoordinaciju, asteniju, paresteziju, vrtoglavicu, glavobolju, migrenu, depresiju, suicidne sklonosti, halucinacije, noćne more, grčeve (uključujući generalizirane tonično-klonične), poremećaj govora i drhtavicu. Autori ove studije prilično razumno predlažu u svakodnevnoj praksi da se koriste standardizirane vage za procjenu simptoma neuropsihijatrijskih poremećaja radi praćenja nuspojava antibiotika koji se koriste u režimima iskorjenjivanja.

A. Wong i suradnici izvijestili su o riziku od razvoja neuropsihijatrijskih poremećaja kada se koristi klaritromicin (kao komponenta anti-Helicobacter terapije). [šesnaest]. Dakle, 1824. od 66 559 pacijenata koji su primali klaritromicin prvi put su zabilježene epizode mentalnog ili kognitivnog oštećenja. Utvrđeno je četverostruko povećanje učestalosti neuropsihijatrijskih poremećaja, uključujući psihozu, depresiju i nesanicu tijekom 14-dnevne terapije anti-helikobakterima, u usporedbi s onima prije ili nakon završetka (RR = 4,12, 95% CI 2,94–5,76).

Stručnjaci Svjetske zdravstvene organizacije i Federalne uprave za hranu i lijekove (FDA) ukazuju na mogućnost razvoja halucinacija tijekom uporabe klaritromicina [17]. Mehanizam djelovanja koji određuje neuropsihičke učinke klaritromicina ostaje slabo razumljiv. Predložene su brojne hipoteze, uključujući izravni toksični učinak aktivnog metabolita na središnji živčani sustav (14-hidroksicilaritromicin), promjenu metabolizma kortizola, prostaglandina i drugih hormona, kao i interakciju s neurotransmiterima (glutamat i gama-amino-maslačna kiselina) [17, 18].

Bubrežne nuspojave

Posljednjih godina došlo je do značajnog porasta prevalencije akutnog intersticijskog nefritisa (SPE) zbog uporabe različitih lijekova, takozvanog medicinskog SPE. Vodeće mjesto u njegovom razvoju pripisuju antibioticima, NSAID i PPI [19–23].

SPE je jedan od vodećih uzroka akutnog oštećenja bubrega (AKI) i, prema tome, povezan je s nepovoljnom prognozom i mogućom kronizacijom patološkog procesa, nazvanog "kronična bolest bubrega" (KKD) [24–26].

Prvo izvješće o razvoju SPE-a s IPP-om objavljeno je 1992. [27]. U posljednjih nekoliko godina u Kanadi, Sjedinjenim Državama i Novom Zelandu provedene su opsežne populacijske studije, čiji su rezultati potvrdili povećani rizik SPE i AKI uz uporabu SPI [28–31].

Dakle, D. Klepser i sur. [29] objavili su podatke osiguravajućih društava koja su uključivala 184.480 pacijenata koji su primali SPI. Za procjenu povezanosti između unosa IPP-a i razvoja AKI-a korišten je logistički regresijski model. Utvrđeno je da je upotreba PPI povezana s dvostrukim porastom incidencije AKI (OS = 2,25, CI 1,09–4,62, p = 0,027). Slično, M. Blank i sur. [30] pokazao je petostruko povećanje rizika od SPE tijekom uzimanja PPI na temelju analize medicinske dokumentacije 572.661 pacijenta.

T. Antoniou i sur. [31] analizirao je podatke 290.592 bolesnika starijih od 66 godina koji su primali PPI i istog broja ljudi u kontrolnoj skupini. Incidencija AKI (13,49 naspram 5,46; RR = 2,52, 95% CI 2,27-2,79) i SPE (0,32 naspram 0,11; RR = 3,00, 95% CI 1, 47–6,14) na 1000 osoba-godina, pokazalo se da je značajno veći u skupini bolesnika koji su primali PPI, u usporedbi s kontrolom. Važno je napomenuti da je PPI nastavljen kod 59% pacijenata nakon otpusta iz bolnice, što ukazuje na nedostatak svijesti liječnika o odnosu PPI i razvoju SPE. Od ovih bolesnika, 7,5% je ponovno hospitalizirano zbog AKI u sljedećih 120 dana..

B. Lazarus i sur. [25], prema prospektivnoj kohortnoj studiji, uočeno je povećanje rizika od SPE i CKD-a za 20–50% s imenovanjem PPI-ja. Štoviše, rizik je bio specifičan i ovisi o dozi za PPI. Uporaba H2 blokatora nije bila povezana s rizikom SPE i CKD. Istraživači koje je vodio Y. Xie u 2017. [32] na temelju baze podataka o 144.032 pacijenata koji su primali kiselinu-supresivnu terapiju (125.596 - PPI i 18.436 - H2-blokatori) pokazali su da, u usporedbi s H2-blokatima, oni koji su primili PPI bili su u riziku od smanjenja brzine glomerularne filtracije manje od 60 ml / min (RR = 1,19, 95% CI 1,15–1,24). Autori su otkrili blisku povezanost između upotrebe SPI i rizika od razvoja KBB-a..

Kliničke manifestacije SPI-inducirane SPI kreću se u rasponu od klasične alergijske varijante koja prolazi s trojakom simptoma (groznica, osip, eozinofilija), pa sve do subkliničkog tijeka. Prema različitim istraživanjima, samo u 10% slučajeva razvije se osip, u 1/3 bolesnika primjećuje se eozinofilija, u 1/2 - groznica. Klasična reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa uočena je u manje od 10% slučajeva. Češće se javljaju nespecifični simptomi, uključujući umor i mučninu u 39% slučajeva i slabost u 22%. Analizom mokraće otkrivena je minimalna ili umjerena proteinurija, mikrohematurija i cilindrurija [28]. Bubrežna disfunkcija koja zahtijeva hemodijalizu zabilježena je u 40% slučajeva [22].

Prilikom procjene pacijenta koji prima PPI, ako postoji porast razine kreatinina u serumu i smanjenje brzine glomerularne filtracije, liječnik treba biti svjestan mogućnosti razvoja SPI u različitim vremenskim intervalima nakon početka PPI. Vremenski interval prije pojave simptoma prilično je promjenljiv (od 1 tjedna do 9 mjeseci, prosječno 9,9 tjedana), za razliku od prodora razdoblja od 10-14 dana primijećenog s nizom drugih lijekova [28]. "Zlatni" standard u dijagnozi SPE je intravitalna morfološka studija bubrega [19, 21, 27, 28].

Uporaba antibiotika povezana je i s rizikom od SPE i AKI. Pokazano je smanjenje bubrežne funkcije kada se koristi amoksicilin, koji je jedna od komponenti standardne trostruke anti-Helicobacter terapije [33, 34]. B. S. Sheu i sur. [34] u bolesnika sa CKD-om provedena je komparativna procjena učinkovitosti i sigurnosti dva režima eradikacijske terapije, uključujući klaritromicin, lanzoprazol, metronidazol i klaritromicin, lanzoprazol, amoksicilin. Upotreba amoksicilina praćena je razvojem AKI u 18% slučajeva. Terapija, uključujući metronidazol, bila je bolja u učinkovitosti (84% i 66%, str

A. I. Dyadyk, doktor medicinskih znanosti, profesor
T. E. Kugler 1, kandidat medicinskih znanosti

Donješko nacionalno sveučilište nazvano po Maxim Gorky, Donjeck

Lapina T.L. Terapija iskorjenjivanja infekcije Helicobacter pylori.

Autori: Lapina T.L.

Terapija iskorjenjivanja infekcije Helicobacter pylori

2005. godina je dva značajna događaja koja se odnose na mikroorganizam Helicobacter pylori. Prvi događaj ima ogroman odjek u javnosti: Nobelova nagrada za fiziologiju ili medicinu za 2005. godinu dodijeljena su dvojici australskih istraživača, Barryju J. Marshallu i J. Robinu Warrenu, za otkrivanje "bakterije Helicobacter pylori i njezine uloge u gastritisu i peptičkoj čiru". Prva kultura do tada još nepoznatog mikroba izolirana iz biopsije antruma ljudskog želuca dobijena je 1982. godine. Od tada, prikupljeno je veliko znanje o važnosti H. pylori u patogenezi ljudskih bolesti i mogućnostima liječenja tih bolesti. Drugi događaj očekivali su liječnici i specijalisti. Ovo je još jedan pregled autoritativnih europskih smjernica za dijagnozu i liječenje infekcije H. pylori. Prema nazivu mjesta održavanja prvih konferencija o razvoju konsenzusa u ovom području - Maastricht - preporuke se nazivaju Maastricht, a broj takvih konferencija je treća preporuka Maastrichta (prethodne konferencije održane su u 1996. i 2000.).

Kao indikacije za obvezno liječenje usmjereno na uništenje vrste H. pylori jesu:

• Peptički ulkus želuca i dvanaestopalačnog crijeva kako u akutnom stadiju tako i u fazi remisije, kao i nakon liječenja komplikacija - komplicirani oblici.

• MALToma (rijedak tumor - B-stanični limfom koji potječe iz limfoidnog tkiva povezanog s sluznicom).

• stanje nakon gastrektomije zbog raka;

• Bliski odnos s osobama oboljelim od karcinoma želuca (tj. Iskorjenjivanje H. pylori je indicirano osobama koje su najbliže rodbine bolesnika sa karcinomom želuca).

• Pacijentova želja (nakon potpune konzultacije s liječnikom).

Gornji popis svjedočenja predložili su sudionici konferencije u Maastrichtu još 2000. godine. Tijekom proteklih 5 godina, bilo je moguće nakupiti dovoljno novih činjenica koje potvrđuju točan odabir ovih uvjeta za obveznu anti-Helicobacter terapiju. Objektivno je pokazano da uništavanje H. pylori kod peptičke ulkusne bolesti ne dovodi samo do uspješnog zacjeljivanja čira, već do značajnog smanjenja učestalosti recidiva bolesti, kao i do sprječavanja komplikacija bolesti. Terapija iskorjenjivanja H. pylori za atrofični gastritis kod rodbine bolesnika sa karcinomom želuca, kao i nakon resekcije želuca zbog raka, smatra se preventivnom mjerom za sprečavanje prekanceroznih promjena želučane sluznice i samog karcinoma.

Sindrom dispepsije (bol i nelagoda u epigastričnoj regiji) jedan je od najčešćih razloga za posjet liječniku opće prakse i gastroenterologu. Je li potrebno planirati kao potrebne mjere dijagnozu H. pylori i anti-helicobacter terapiju u prisutnosti sindroma dispepsije. Međunarodni stručnjaci predlažu da se razlikuju dvije kliničke situacije: 1) sindrom dispepsije, čiji uzrok nije utvrđen; 2) utvrđena dijagnoza funkcionalne bolesti - funkcionalna dispepsija. Pri prvom kontaktiranju liječnika o dispepsiji ("neidentificirana" dispepsija), osobama mlađim od 45 godina bez simptoma upozorenja (gubitak težine, groznica, disfagija, znakovi krvarenja) savjetuje se da ne provode endoskopski pregled i slijede strategiju ispitivanja i liječenja. "Ispitati i liječiti" znači dijagnoza H. pylori neinvazivno (ne zahtijeva endoskopski pregled s biopsijom) i imenovanje eradikacijske terapije s pozitivnim rezultatom. U zemljama s velikom učestalošću infekcije H. pylori (Rusija također pripada takvim zemljama), ovaj pristup omogućava uštedu zdravstvenih resursa i postizanje pozitivnog kliničkog učinka empirijskom terapijom anti Helicobacter pylori.

Terapija iskorjenjivanjem H. pylorija treba smatrati prihvatljivim liječenjem funkcionalne dispepsije, posebno u zemljama sa visokom stopom infekcije. Kao podlogu za ovu tvrdnju donosimo podatke sustavnog pregleda Cochrane fondacije (P. Moayyedi, S. Soo, J. Deeks i sur., 2006.). Analiza 13 randomiziranih kontroliranih ispitivanja (kod više od 3186 bolesnika) pokazala je da se relativni rizik od dispeptičnih tegoba kod pacijenata koji su bili pod eradikacijom H. pylori smanjen za 8% (95% CI = 3% - 12%) u usporedbi s skupinom koja je primala placebo. NNT (za liječenje 1 slučaja dispepsije) bio je 18 (95% CI = 12 - 48). Pozitivan učinak antihelikobakterske terapije u bolesnika s funkcionalnom dispepsijom statistički je značajan, iako beznačajan. Čini se da je to uzrokovalo savjetodavnu (ali ne i obveznu) prirodu imenovanja terapije za iskorjenjivanje funkcionalne dispepsije.

Zbog visoke učestalosti, gastroezofagealna refluksna bolest i gastropatija izazvana nesteroidnim protuupalnim lijekovima mogu se nazvati stvarnim problemima suvremene gastroenterologije. Važnost H. pylori u patogenezi ovih bolesti kontroverzna je, a terapija protiv helikobaktera trebalo bi podlijegati brojnim točkama.

Eradikacija H. pylori ne izaziva razvoj gastroezofagealne refluksne bolesti. Eradikacija H. pylori ne utječe na rezultat upotrebe osnovnih lijekova za liječenje refluksne bolesti - inhibitora protonske pumpe. Dijagnoza H. pylori ne bi se trebala smatrati rutinskom studijom refluksne bolesti jednjaka, međutim terapiju H. pylori i anti-Helicobacter pylori treba provoditi u bolesnika kojima je potrebno dugotrajno održavanje s inhibitorima protonske pumpe.

Ova se preporuka temelji na zanimljivoj vezi između kroničnog gastritisa uzrokovanog H. pylori i gastroezofagealne refluksne bolesti koja zahtijeva liječenje inhibitorom protonske pumpe. Prije otprilike 10 godina objavljeni su podaci o ubrzanom razvoju atrofije (posebno u želucu) tijekom produljene terapije blokatorima histaminskih H2 receptora i inhibitorima protonske pumpe. Atrofični gastritis je prekancerozna bolest koja baca sumnju na sigurnost ovih moćnih antisekretornih lijekova. Detaljnijim proučavanjem odnosa atrofičnog gastritisa i inhibitora protonske pumpe, pokazalo se da lijekovi nemaju nikakav utjecaj na morfologiju želučane sluznice. Uzrok kroničnog gastritisa je infekcija H. pylori. Inhibitor protonske pumpe, koji ima značajan utjecaj na pH u želucu, alkalizira mikro okruženje bakterija, čineći njihovu vitalnost praktično nemogućom. Kada monoterapija inhibitorom protonske pumpe, H. pylori se redistribuira duž želučane sluznice - od antruma do tijela želuca s nižim vrijednostima pH, dolazi do aktiviranja upale.

BITI. Schenk i sur. (2000) istraživali su karakteristike gastritisa u gastroezofagealnoj refluksnoj bolesti unutar 12 mjeseci liječenja omeprazolom od 40 mg u tri skupine: 1) bolesnici s pozitivnim H. pylorijem podvrgnuti eradikacijskoj terapiji; 2) H. pylori-pozitivni pacijenti su primali placebo umjesto eradikacijske terapije; 3) bolesnici u početku bez infekcije H. pylori. Sa očuvanjem H. pylori povećava se aktivnost upale u želucu, smanjuje se u antrumu, s uspješnim iskorjenjivanjem H. pylori - aktivnost upale smanjena je u želucu i u antrumu; u bolesnika u početku bez infekcije H. pylori nisu utvrđene histološke promjene. Dakle, ne postoji povezanost između napredovanja atrofičnog gastritisa i unosa omeprazola. Atrofični gastritis napreduje samo s H. pylori infekcijom. To je dovelo do pojave preporuke za prvo uništavanje mikroorganizama, a tek potom dugotrajno propisivanje inhibitora protonske pumpe s refluksnom bolešću jednjaka.

Odnos gastropatije izazvane nesteroidnim protuupalnim lijekovima i H. pylori, autori međunarodnih preporuka također su sažeto u nekoliko pozicija.

• Eradikacija H. pylori je indicirana za ljude koji moraju uzimati NSAID duže vrijeme, ali ovaj tečaj nije dovoljan da spriječi čireve.

• Prije početka tečaja NSAID-a, potrebno je provesti antihelicobacter terapiju za sprečavanje ulceracije i krvarenja.

• Ako vam je potreban dugi unos aspirina i ako u povijesti postoji krvarenje, trebali biste provesti test za utvrđivanje infekcije H. pylori i, ako je pozitivan, propisati liječenje anti-helikobakterima.

• Ako je potrebna dugotrajna primjena NSAID-a, peptičkog čira i / ili krvarenja, terapija održavanja inhibitorima protonske pumpe učinkovitija je od iskorjenjivanja H. pylori infekcije (radi sprečavanja ulceracija i krvarenja).

Prvi put u preporukama. Maastricht - 3, kao pokazatelj za iskorjenjivanje terapije, analizirao je ekstragastrične bolesti, koje se putem brojnih patogenetskih mehanizama mogu povezati s infekcijom H. pylori. Dakle, liječenje se može propisati za anemiju nedostatka željeza, čiji uzrok nije utvrđen, ili idiopatsku trombocitopeničnu purpuru. Unatoč činjenici da razina znanstvenih dokaza nije najviša, a stupanj hitnosti preporuke također nije maksimalan, ove su odredbe sigurno uravnotežene i imaju određenu osnovu. Dakle, u značajnom postotku bolesnika (50%) s idiopatskom trombocitopeničnom purpurom nakon uspješne terapije eradicakotinom za infekciju H. pylori dolazi do normalizacije broja trombocita.

Sheme uspješne eradikacijske terapije H. pylori razvijene su empirijski, kako u komponentama, tako i u dozama lijekova i u trajanju liječenja. Ispunjavaju određene zahtjeve za učinkovitost (stalno visok postotak uništenja mikroorganizma reproduciranog u različitim populacijama) i sigurnosti.

Kao terapija prve linije predlažu se sljedeći trokomponentni režimi liječenja (vidjeti tablicu 1): inhibitor protonske pumpe (ili ranitidin bizmut citrat) u standardnoj dozi 2 puta dnevno + klaritromicin 500 mg 2 puta dnevno + amoksicilin 1000 mg 2 puta dnevno ili metronidazola 500 mg 2 puta dnevno. Kombinacija klaritromicina i amoksicilina je poželjnija od klaritromicina sa metronidazolom. U našoj zemlji to se ponajprije događa zbog razine otpornosti sojeva H. pylori na antibakterijska sredstva. Tako je postotak sojeva rezistentnih na metronidazol (u odraslih bolesnika) u 2005. bio 54,8%, a sojeva rezistentnih na klaritromicin 19,3% (L. V. Kudryavtseva, 2006: osobna komunikacija).

Tablica 1. Sheme za iskorjenjivanje terapije infekcijom H. pylori (prvi red)
1. komponenta kruga2. komponenta kruga3. komponenta kruga
inhibitor protonske pumpe:
lansoprazol 30 mg 2 p / dan ili
omeprazol 20 mg 2 p / dnevno ili
pantoprazol 40 mg 2 p / dan ili
rabeprazol 20 mg p / dan ili
esomeprazol 10 mg 2 p / dan
klaritromicin 500 mg 2 p / danamoksicilin 1000 mg 2 p / dan
ili ranitidin bizmut citrat 400 mg 2 p danili metronidazol 500 mg 2 p dan

U slučaju neuspjeha liječenja, pruža se druga linija liječenja - četverokomponentni režim liječenja: inhibitor protonske pumpe (ili ranitidin bizmut citrat) u standardnoj dozi 2 puta dnevno + bizmut subalicilat / subcitrat 120 mg 4 puta dnevno + metronidazol 500 mg 3 puta dnevno + tetraciklin 500 mg 4 puta dnevno (vidjeti tablicu 2). Jedna od novih odredbi Maastrichtovog konsenzusa 3 je naznaka mogućnosti korištenja kvadroterapije u određenim kliničkim situacijama kao terapije prve linije (alternativna terapija prve linije).

Tablica 2. Sheme četverokomponentne eradikacijske terapije infekcije H. pylori (2. redak)
1. komponenta kruga2. komponenta kruga3. komponenta kruga4. komponenta kruga
inhibitor protonske pumpe:
lansoprazol 30 mg 2 p / dan ili
omeprazol 20 mg 2 p / dnevno ili
pantoprazol 40 mg 2 p / dan ili
rabeprazol 20 mg p / dan ili
esomeprazol 10 mg 2 p / dan
bizmut subaličan-
lat subcitrat 120 mg 4 p dan
metronidazol 500 mg 3 p / dantetraciklin 500 mg 4 p / dan

Jesu li se percepcije optimalne terapije prve linije promijenile u pet godina od usvajanja Maastrichtovog konsenzusa 2? Jedno od modernih načela Maastrichta 3 jest da kombinacija inhibitora protonske pumpe - klaritromicina - amoksicilina ili metronidazola i dalje ostaje preporučena terapija prvog reda za populacije sa učestalošću rezistentnih sojeva na klaritromicin manjom od 15 - 20%. U populacijama s učestalošću rezistencije na metronidazol manjom od 40%, preferira se inhibitor protonske pumpe - klaritromcin-metronidazol. Gore navedeni podaci o rezistenciji na antibiotike usredotočuju našu pažnju upravo na shemu "inhibitor protonske pumpe - klaritromicin - amoksicilin".

Minimalno trajanje trostruke terapije je 7 dana. Međutim, prema trenutnim podacima, za režim inhibitora protonske pumpe - klaritromicin - amoksicilin ili metronidazol, 14-dnevni postupak liječenja je efikasniji od 7-dnevnog tečaja (12%; 95% CI 7 - 17%). Međutim, može se prihvatiti sedmodnevna trostruka terapija ako lokalne studije pokažu da je vrlo učinkovita i ekonomičniji izbor u zemljama s niskim zdravstvenim troškovima..

Stoga bi trebalo zaključiti da se raspon indikacija za iskorjenjivanje H. pylori proširuje. Standardizirana trostruka terapija ostaje pouzdan alat u liječenju bolesti povezanih s H. pylori.


Terapija iskorjenjivanja infekcije Helicobacter pylori.

Klinika za propaedeutiku unutarnjih bolesti, gastroenterologiju i hepatologiju. V.Kh. Vasilenko VMA po imenu IH. Sechenova.

Terapija iskorjenjivanja helicobacter pylori (helicobacter pylori) i narodni lijekovi

U posljednje vrijeme široko se čuje fraza "Helicobacter pylori" - ta se bakterija može čuti u reklamama za lijekove, može se čitati na forumima itd. Mnogi čak znaju da je Helicobacter uzrok velikog broja želučanih problema. Kako tačno ova bakterija utječe na naše tijelo?

Što je Helicobacter?

Prije otprilike dva desetljeća, liječenje gastritisa i čira na želucu temeljilo se na empirijskim podacima, uglavnom je bilo simptomatsko.

Pravi napredak u medicini bilo je ponovno otkriće 1981. godine mikroorganizma Helicobacter pylori (HP), smještenog u želučanoj sluznici bolesnika s kroničnim antralnim gastritisom. Engleski znanstvenik Barry Marshall i australijski patolog Robin Warren ne samo da su razlikovali Helicobacter pylori iz roda Campylobacter, već su dokazali i njihov medicinski značaj, za što su 2005. dobili Nobelovu nagradu. Ovo otkriće ušlo je u redove vodećih medicinskih dostignuća dvadesetog stoljeća, a iskorjenjivanje Helicobacter pylori (potpuno uništavanje bakterija) postalo je zlatnim standardom u liječenju gastrointestinalnih patologija povezanih s Helicobacter-om.

Dokazano je da H. Pylori uzrokuje gastritis kod otprilike 30% populacije, izaziva više od 95% svih čira na želucu i dvanaesniku, a u 65% slučajeva aktivira razvoj raka želuca. Trenutno se provode istraživanja o ulozi Helicobacter pylori u razvoju ulceroznog kolitisa (Crohnova bolest), idiopatske kronične urtikarije, bolesti jetre i žučnih puteva.

Formira se mikroorganizam

Helikobakterijske bolesti pripadaju kampilobakteriozi, a sam mikroorganizam je izoliran u zasebnom rodu. Mikrobiologija H. Pylorija je sljedeća: to je gram negativna bakterija u obliku spirale, dugačka do 3 μm i promjera 0,5 μm. Ima 4-6 flagela i može se brzo kretati u gustim hranjivim medijima. Značajka bakterije je da je mikroaerofilna, tj. za njegov normalan razvoj i postojanje potrebna je mala količina kisika, mnogo manje nego u zraku. HP proizvodi oksidativne enzime koji mogu oblikovati zaštitni biofilm koji štiti od antitijela i agresivnih želučanih medija.

Pod nepovoljnim uvjetima, Helicobacter pylori mijenja svoj spiralni oblik u okrugli, a istovremeno mijenja i strukturu stanične stijenke, zbog čega ljudski imunološki sustav ne može prepoznati ranije poznati mikroorganizam. To se naziva bakterijska mimikrija..

Okrugli oblik se ne može uzgajati u laboratoriju. Nalazi se nakon antibiotske terapije ili kako usjevi rastu na mediju kulture kako "stare". Okrugli oblik je otporniji na antibakterijske lijekove nego spiralni, ima i veću virulenciju i kancerogenost..

Uzroci helikobakterioze i putevi zaraze

Epidemiologija infekcije Helicobacter pylori prilično je jednostavna. Uzročnik je antroponoza, tj. izaziva bolest samo kod ljudi. Bakterija se prenosi putem sluzi i sline. Infekcija se najčešće događa pri vrlo bliskim kontaktima, na primjer, poljupcima, uobičajenim priborom za jelo, posuđem, higijenskim proizvodima. Studije pokazuju da se patogeni mikroorganizam može prenijeti i fekalno-oralnom metodom, ali to se događa rjeđe, jer Helicobacter ne može dugo živjeti izvan ljudskog tijela. Postoje slučajevi prijenosa infekcije tijekom endoskopije, kada se pregled provodi slabo steriliziranim uređajem. Povećanje prijenosa patogena uočeno je u proljeće i jesen, što je povezano sa sezonskim pogoršanjem kroničnih gastroduodenalnih patologija.

Izvor helikobakterioze je pacijent s akutnim i asimptomatskim oblicima bolesti. Najčešće su to ljudi stariji od 60 godina. U riziku su i osobe s nedostatkom imuniteta. Bakterija proizvodi citotoksine koji prelaze bikarbonatnu barijeru želučane sluznice i uništavaju sluznicu..

U većini slučajeva HP infekcija izostaju klinički simptomi, a patološka oštećenja sluznice su minimalna. Pojava očitih znakova bolesti javlja se s razvojem značajnih poremećaja imunološke obrane. U ovom slučaju početak akutnog gastritisa s izraženom upalnom reakcijom, koji se zatim pretvara u kronični proces.

Infekcija H. pylori i oštećenje sluznice gornjeg dijela tankog crijeva moguća je samo u prisutnosti metaplazije želučanog epitela. Dokazana je izravna veza između kroničnog Helicobacter pylori gastritisa, pojave peptičnog ulkusa, pa čak i raka želuca..

Simptomi helikobakterioze

Ovisno o kliničkim i patološkim značajkama infekcije Helicobacter pylori, pojavljuju se određeni simptomi na temelju kojih se postavlja dijagnoza i propisuje liječenje. Period inkubacije je od nekoliko dana do tjedna. Kliničke manifestacije Helicobacter bolesti ne razlikuju se od ostalih gastrointestinalnih patologija.

Prema intenzitetu simptoma, razlikuju se sljedeći oblici bolesti povezanih s HP-om:

  • Asimptomatska - s dobrim imunitetom, bakterija ne uzrokuje nelagodu i bol, oslabljena gastrointestinalna funkcija nije osobito uočljiva. Međutim, dugotrajni tijek latentne helikobakterioze može na kraju dovesti do raka želuca.
  • Akutni gastritis ili gastroduodenitis. Većina bolesnika istodobno se žali na slabost, umor, nelagodu i bol u epigastričnoj regiji, mučninu, žgaravicu, povraćanje, zatvor ili proljev, promjene u apetitu. Često postoje i znakovi vegetativno-vaskularne distonije.
  • Kronični antralni gastritis ili duodenitis. Tijekom pogoršanja kroničnog procesa dominiraju i dispeptički, intoksikacijski i sindromi boli.
  • Čir na želucu i / ili dvanaesniku. Klinički tijek bolesti je teži, povezan s dubljom lezijom sluznih organa. Češće se javljaju egzacerbacije, najčešće se javljaju imunodeficijencija, pušenje, alkoholizam, ovisnost o drogama i drugi izazivački čimbenici. Peptički čir često je kompliciran krvarenjem u želucu, perforacijom sluznice, prodorom u druge organe, kicatricialnim deformitetima.
  • Ostali rijetki oblici (hezobakterski povezani ezofagitis, kolitis, enteritis, proktitis). Pogoršanje rijetkih oblika prati disfagija (poremećaj gutanja), nadimanje, zatvor, proljev.

Čak i kada je osoba nositelj Helicobacter pylori, odnosno infekcija je asimptomatska, to se ne smije zanemariti. U povoljnim uvjetima, na pozadini teške imunodeficijencije, bolest može preći u manifestni oblik.

Uz pravovremenu dijagnozu i adekvatan tretman, prognoza za život pacijenta je općenito povoljna. Smrtni slučajevi mogući su s uznapredovalim i teškim komplikacijama peptičkog čira.

Dijagnoza bolesti

Za potvrdu kliničke dijagnoze koriste se sljedeće dijagnostičke metode za Helicobacter pylori:

  • bakteriološki pregled brisa i otisaka prstiju i identifikacija bakterija primjenom imunofluorescencije ili mikroskopije na tamnom polju,
  • kultura patogena,
  • lančana reakcija polimeraze (PCR) izmeta,
  • biopsija tkiva sluznice želuca i dvanaesnika,
  • serološke studije biološkog materijala pacijenta (krv, slina) koje omogućuju otkrivanje protutijela na Helicobacter,
  • ureaza aerotest, u kojem određena količina amonijaka u izdisajem zraka znači prisutnost HP-a kod pacijenta.

Izotopna analiza utemeljena na određivanju obilježenih izotopa uree u urinu i izdisaju je učinkovita..

Kako se nositi s HP infekcijama?

U svakom slučaju, potrebno je eliminirati bakterije, stoga se terapija za iskorjenjivanje Helicobacter pylori propisuje ne samo pacijentima s akutnim i kroničnim oblicima bolesti, već i nositeljima koji imaju asimptomatski tijek..

Liječenje lijekovima

Iskorjenjivanje Helicobacter pylori temelji se na etiotropnoj (usmjerenoj na uklanjanje uzroka) i patogenetskoj (namijenjenoj ispravljanju funkcionalnih poremećaja) terapiji. Za izravno izlaganje patogenu u antralnom gastritisu, propisani su lijekovi koji mogu ubiti bakteriju, poput Metronidazola ili Tinidazola. Kod čira na želucu i dvanaesniku, propisani su derivati ​​bizmut, na primjer, Vis-Nol, Gastro-Norm, De-Nol, Ulkavis. Lijekovi za etiotropnu terapiju su lijekovi prve linije.

Drugi redak sastoji se od patogenetskih lijekova. Priroda tijeka peptičkog ulkusa prilično je dugačka, s periodičnim egzacerbacijama i velikom učestalošću recidiva. Zbog toga je za patogenetski tretman radi ispravljanja oštećenih funkcija oštećenih organa i normalizacije metabolizma prikazana uporaba inhibitora protonske pumpe (Omeprazol, Nexium) i H2-histaminskih receptora (Ranitidin, Famotidin)..

Lijekovi Helicobacter najučinkovitiji su prilikom propisivanja režima liječenja koji također ima za cilj sprječavanje recidiva. Uz blagu bolest može se preporučiti trostruka terapija - kombinacija triju lijekova, na primjer, De-Nola, Omeprazol, Metronidazol. Indikacija za imenovanje quadroterapije su kronični i oštećeni oblici bolesti. U ovom slučaju koriste se kombinacije sljedećih skupina lijekova:

  • koloidni bizmut subcitrati - De-Nol, Vis-Nol, itd..,
  • inhibitori protonske pumpe - Pantoprazol, Omeprazol,
  • antibiotici i antiprotozoalni lijekovi - Metronidazol, Fazizhin,
  • Makrolidi - Augmentin, Klaritromicin.

Amoksicilin može zamijeniti makrolide iz antimikrobnih lijekova širokog spektra, ali visoka osjetljivost na njegove komponente može uzrokovati alergije i, prema tome, kontraindikacija.

Za vrijeme i nakon liječenja, praćenje stanja crijevne mikroflore obvezno je za prevenciju disbioze.

Učinkovito je propisati tečaj rehabilitacijske terapije, uključujući probiotike (Beefi oblik), prokinetici (Domperidon), vitaminske komplekse.

Primjena monoterapije ili lošijih režima iskorjenjivanja dovodi do brzog razvoja otpornosti na antibiotike kod H. pylori i nepostojanja terapijskog učinka.

Tradicionalna medicina i Helicobacter

Uz tradicionalnu terapiju lijekovima, liječenje gastrointestinalnih bolesti i uklanjanje Helicobactera popularno je narodnim lijekovima. Ali budući da komponente korištene u receptima kućne medicine imaju uglavnom simptomatski učinak, bolje je kombinirati ih s lijekovima i koristiti samo po preporuci liječnika. U ovom slučaju mora se uzeti u obzir sljedeće:

  • dob pacijenta - neki proizvodi prikladni za liječenje odraslih mogu biti kontraindicirani djetetu,
  • najteži simptomi,
  • sekretorna funkcija želuca - može biti normalna, povećana ili smanjena,
  • kliničke značajke i stadij bolesti.

Uz glavnu terapiju, gastrointestinalne bolesti povezane s HP-om mogu se liječiti dekocijama cvjetova kamilice i nevena, proizvodima na bazi hrastove kore, lanenih sjemenki, aloje, propolisa, ljekovitim biljem poput šipka i kadulje..

Dijeta u liječenju infekcije Helicobacter pylori

Pravilna, uravnotežena prehrana pacijenta ključ je uspjeha terapije. Dijeta za infekcije Helicobacter pylori usmjerena je na ublažavanje bolova u gastrointestinalnom traktu i povećanje učinkovitosti liječenja. Kako bi se spriječilo daljnje iritacije i oštećenja sluznice želuca i dvanaesnika, iz prehrane treba isključiti proizvode koji potiču stvaranje želučanog soka: dimljena hrana, začini, pržena, masna i slana hrana, smeđi kruh, voće i povrće bogato vlaknima, kava, alkohol.

Pacijentima se preporučuje hrana koja obavija sluznicu koja slabo potiče sekretornu funkciju želuca, na primjer, ribana juha od žitarica i povrća, kuhana riba, parne kotlete, mlijeko, jaja, bijeli krekeri, slab čaj, alkalna voda bez plina.

Pridržavanje terapijske prehrane u kombinaciji s terapijskim mjerama dovest će do bržeg poboljšanja pacijentovog stanja.

Prevencija helikobakterioze

Kao mjera opreza, kako bi se rizik od infekcije HP infekcijom sveo na najmanju moguću mjeru, potrebno je pravilno poštivati ​​higijenska pravila - ne upotrebljavati uobičajena suđa, temeljito periti ruke prije jela i koristiti osobne higijenske proizvode. Prevencija bolesti uzrokovanih Helicobacter pylori uključuje prilagođavanje načina života. Važno je izbjeći fizičko i psihičko preopterećenje, sanirati žarišta od moguće infekcije, jesti racionalno.

Pored toga, ako se ova infekcija otkrije u krugu obitelji, preporučljivo je iskorijeniti sve članove obitelji. 2-3 mjeseca nakon uspješnog liječenja helikobakterioze, preporučljivo je podvrgnuti se ispitivanju, na primjer, test daha, kao prevencija ponovne infekcije.

Eradikacijska terapija

Prihvatljiv režim za iskorjenjivanje Helicobacter pylori (Hp) smatra se režimom liječenja koji osigurava najmanje 80% potvrde lijeka za infekciju Helicobacter pylori i zacjeljivanje čira ili gastritisa koji traje ne više od 14 dana i ima prihvatljivu nisku toksičnost (nuspojave se trebaju razvijati ne više od nego u 10-15% pacijenata i u većini slučajeva nije tako ozbiljan da bi zahtijevao prerano prekidanje liječenja).

Stalno se razvijaju nove sheme i protokoli za iskorjenjivanje Helicobactera. U ovom se slučaju slijedi nekoliko ciljeva:

  • poboljšavanje praktičnosti liječenja za pacijente i njihov stupanj usklađenosti s režimom liječenja:
    • eliminacija potrebe za strogom "antiulcer" dijetom zbog upotrebe moćnih inhibitora protonske pumpe;
    • smanjenje trajanja liječenja (od 14 do 10, a zatim 7 dana);
    • smanjenje broja istodobno uzetih naziva lijekova zbog uporabe kombiniranih lijekova;
    • smanjenje broja doza dnevno zbog uporabe produljenih oblika lijekova ili lijekova s ​​dugim poluživotom (T1/2);
  • smanjenje vjerojatnosti neželjenih nuspojava;
  • prevladavanje rastuće otpornosti Helicobactera na antibiotike;
  • zadovoljavanje potrebe za alternativnim režimima liječenja ako ste alergični na bilo koju komponentu standardnog režima ili ako početni režim liječenja ne uspije.

Zahtjevi za sheme eradikacijske terapije

Idealna terapija za iskorjenjivanje može se smatrati terapijom koja ispunjava sljedeće zahtjeve:

  • Stalno visoka razina iskorjenjivanja Hp
  • Jednostavan način prijema (praktičnost)
  • Mala učestalost nuspojava
  • Isplativost
  • Minimalni učinak rezistentnih sojeva na učestalost iskorjenjivanja
  • Učinkovit učinak na proces čira.

Odluke Maastrichtske konferencije o pomirenju o iskorjenjivanju HP-a

Europska studijska skupina Helicobacter pylori organizirala je niz konferencija za mirenje s vodećim stručnjacima na kojima su razvijeni pristupi u liječenju infekcija Helicobacter pylori temeljeni na dokazima utemeljenim na medicinskim standardima i velikom broju kontroliranih kliničkih ispitivanja. Prva konferencija održana je u nizozemskom gradu Maastrichtu 1996. godine. [1] Na mjestu događaja preporuke usvojene 1996., 2000. i 2005. nazvane su „Maastricht-I“, „Maastricht-II“ i „Maastricht-III“, [2] usprkos činjenici da je konferencija 17 18. ožujka 2005. („Maastricht III“) bio je u Firenci. [3]

Konsenzusom iz Maastrichta II utvrđeno je da nijedan od programa uklanjanja HP-a ne jamči za iskorjenjivanje infekcije, pa je stoga u shemama iskorjenjivanja formulirano nekoliko „linija“. Pretpostavlja se da pacijenta treba u početku liječiti prema jednoj od shema iskorjenjivanja prve linije, a ako liječenje nije bilo uspješno, prema jednoj od shema "druge linije". [3]

Sljedeći obrasci iskorjenjivanja preporučio je Maastricht II: [3]

Prvi red

Trokomponentna terapija, uključujući lijekove:

  • jedan od inhibitora protonske pumpe (PPI) u "standardnoj dozi" (omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, pantoprazol 40 mg, esomeprazol 20 mg ili rabeprazol 20 mg 2 puta dnevno) najmanje 7 dana ili
    • ranitidin bizmut citrat (400 mg 2 puta dnevno) 28 dana +
  • klaritromicin (500 mg 2 puta dnevno) 7 dana +
  • amoksicilin (1000 mg 2 puta dnevno) ili metronidazol (500 mg 2 puta dnevno) 7 dana.

Drugi red

  • jedan od PPI u "standardnoj dozi" najmanje 10 dana +
  • bizsut subalicilat / subcitrat (120 mg 4 puta dnevno) 10 dana +
  • metronidazol (500 mg 3 puta dnevno) 10 dana +
  • tetraciklin (500 mg 4 puta dnevno) 10 dana.

Sheme koje je za rusko znanstveno društvo gastroenterologa preporučilo za iskorjenjivanje HP-a

Zbog različite otpornosti na antibiotike u različitim dijelovima svijeta, prevladavanja različitih sojeva Hp-a, genetskih karakteristika stanovništva, različitih država ili skupina zemalja razvijaju svoje preporuke u vezi s iskorjenjivanjem Hp. Neki od ovih parametara, posebice HP otpornost na određene antibiotike, s vremenom se mijenjaju. Izbor određene sheme također je određen pojedinačnom netolerancijom pacijenta na lijekove, kao i osjetljivošću HP sojeva s kojima je pacijent zaražen. Na X kongresu znanstvenog društva gastroenterologa Rusije 5. ožujka 2010. usvojene su sljedeće sheme iskorjenjivanja HP-a: [4]

Prvi red

opcija 1

Trokomponentna terapija, uključujući sljedeće lijekove, koji se uzimaju u roku od 10-14 dana:

  • jedan od PPI u "standardnoj dozi" 2 puta dnevno +
  • amoksicilin (500 mg 4 puta dnevno ili 1000 mg 2 puta dnevno) +
  • klaritromicin (500 mg 2 puta dnevno), ili josamicin (1000 mg 2 puta dnevno) ili nifuratel (400 mg 2 puta dnevno).

Opcija 2

Četverokomponentna terapija, uključujući pripremu bizmuta, osim lijekova opcije 1, također je 10-14 dana:

  • jedan od PPI u "standardnoj dozi" +
  • amoksicilin (500 mg 4 puta dnevno ili 1000 mg 2 puta dnevno) +
  • klaritromicin (500 mg 2 puta dnevno), ili josamicin (1000 mg 2 puta dnevno), ili nifuratel (400 mg 2 puta dnevno) +
  • bizmut tripotalij diktira 120 mg 4 puta dnevno ili 240 mg 2 puta.

Opcija 3

Ako pacijent ima atrofiju želučane sluznice s ahlorhidrijom potvrđenom intragastričnom pH metrom i stoga je neprikladno propisivati ​​lijekove koji suzbijaju kiselinu (IPN ili H2-blokatori), primjenjuje se treća opcija (koja traje 10-14 dana):

  • amoksicilin (500 mg 4 puta dnevno ili 1000 mg 2 puta dnevno) +
  • klaritromicin (500 mg 2 puta dnevno), ili josamicin (1000 mg 2 puta dnevno), ili nifuratel (400 mg 2 puta dnevno) +
  • bizmut tripotalij diktirat (120 mg 4 puta dnevno ili 240 mg 2 puta dnevno).

Opcija 4

Ako stariji pacijenti ne mogu imati cjelovitu terapiju za iskorjenjivanje, koriste se skraćeni programi:

  • Opcija 4A, trajanje terapije je 14 dana:
    • jedan od PPI u "standardnoj dozi" +
    • amoksicilin (500 mg 4 puta dnevno ili 1000 mg 2 puta dnevno) +
    • bizmut tripotalij diktirat (120 mg 4 puta dnevno ili 240 mg 2 puta dnevno).
  • Opcija 4B: bizmut tripotalij diktira 120 mg 4 puta na dan tijekom 28 dana. U prisutnosti boli u želucu - kratak tijek IIT.

Opcija 5

Ako ste alergični na veliki broj antibiotika ili ako pacijent odbije uzimati antibakterijske lijekove, propisan je tečaj od 14 dana bez antibiotika:

  • jedan od PPI u "standardnoj dozi" +
  • 30% vodena otopina propolisa (100 ml dva puta dnevno na prazan želudac).

Drugi red

Iskorjenjivanje HP-a prema režimu drugog reda provodi se u slučaju neuspjeha terapije prema jednom od režima prvog reda.

opcija 1

Klasična četverokomponentna shema, trajanje terapije je 10-14 dana:

  • jedan od PPI u "standardnoj dozi" +
  • bizmut tripotalij diktirat (120 mg 4 puta dnevno) +
  • metronidazol (500 mg 3 puta dnevno) +
  • tetraciklin (500 mg 4 puta dnevno).

Opcija 2

Četverokomponentna shema, trajanje terapije 10-14 dana:

  • jedan od PPI u "standardnoj dozi" +
  • bizmut tripotalij diktirat (120 mg 4 puta dnevno) +
  • amoksicilin (500 mg 4 puta dnevno ili 1000 mg 2 puta dnevno) +
  • pripravak nitrofurana: nifuratel (400 mg 2 puta dnevno) ili furazolidon (100 mg 4 puta dnevno).

Opcija 3

Četverokomponentna shema, trajanje terapije je 14 dana:

  • jedan od PPI u "standardnoj dozi" +
  • bizmut tripotalij diktirat (120 mg 4 puta dnevno) +
  • amoksicilin (500 mg 4 puta dnevno ili 1000 mg 2 puta dnevno) +
  • rifaximin (400 mg 2 puta dnevno).

Treća linija

Provodi se samo u nedostatku rezultata iskorjenjivanja HP-a u drugom redu i nakon utvrđivanja osjetljivosti mikroorganizma na određene antibiotike.

Povijesne informacije

Povijesno, prvi režim iskorjenjivanja HP-a bio je onaj koji je Barry Marshall koristio za liječenje gastritisa, što je izazvao namjernim pijenjem Petrijeve posude s kulturom Helicobacter pylori. [5] Ovaj se režim sastojao od pripravka bizmuta (bizmut subalicilat) i metronidazola.