Simptomi žutice

Žutica nije bolest, već simptom bolesti jetre, bilijarnog trakta ili ljudske krvi, za koje je karakteristično obojenje kože, sklera očiju i sluznice žutom bojom. Kako liječiti narodne lijekove za žuticu, pogledajte ovdje.

Postoje tri vrste žutice: mehanička (sa začepljenjem žučnih kanala), hemolitička (s povećanim propadanjem crvenih krvnih zrnaca u krvi) ili jetrena (pojavljuje se kod hepatitisa ili kroničnog alkoholizma).

simptomi

Sklera i koža požute. Urin poprima tamno smeđu boju, au boji može podsjećati i na čaj ili pivo. Bijelo, blijedo neobojeno, poput stolca za pse. Groznica, zimica. Bol u gornjem desnom trbuhu. Gubitak apetita i / ili težina. Pročitajte više o simptomima hepatitisa ovdje..

Najčešće se promatra s povećanjem sadržaja pigmenta bilirubina u krvi.

Diferencijalna dijagnoza

Ispitivanje se obično provodi za diferencijalnu dijagnozu žutice. S parenhimskom žuticom dolazi do razaranja jetrenih stanica, poremećeno je izlučivanje izravnog bilirubina u žučne kapilare te on ulazi izravno u krv gdje se njegov sadržaj značajno povećava. Uz to, smanjuje se sposobnost jetrenih stanica da sintetiziraju bilirubin glukuronide; kao rezultat, povećava se i količina neizravnog bilirubina u krvi.

S opstruktivnom žuticom oštećena je izlučivanje žuči, što dovodi do oštrog povećanja sadržaja izravnog bilirubina u krvi. Neznatno raste u krvi i koncentracija neizravnog bilirubina.

Uz hemolitičku žuticu, sadržaj izravnog bilirubina u krvi se ne mijenja.
Sadržaj neizravnog bilirubina raste s hemolitičnom anemijom, pernicioznom anemijom, žuticom u novorođenčadi, Gilbertovim sindromom, Krigler-Nayyar, Rotor. Povećanje koncentracije neizravnog bilirubina tijekom hemolitičke anemije nastaje zbog njegovog intenzivnog stvaranja zbog hemolize crvenih krvnih zrnaca, a jetra ne može formirati tako veliku količinu glukuronida bilirubina. Kod ovih sindroma oslabljena je konjugacija neizravnog bilirubina s glukuronskom kiselinom.
Referentne vrijednosti koncentracije ukupnog bilirubina u serumu krvi manje od 0,2-1,0 mg / dl (manje od 3,4-17,1 µmol / l).

Povećanje koncentracije bilirubina u serumu iznad 17,1 µmol / L naziva se hiperbilirubinemija. Ovo stanje može biti posljedica stvaranja bilirubina u količinama koji prelaze sposobnost normalne jetre da ga izluči; oštećenje jetre koja krši izlučivanje bilirubina u normalnim količinama, kao i zbog začepljenja žučnih kanala, što sprečava izlučivanje bilirubina. U svim tim slučajevima bilirubin se akumulira u krvi i, kad dosegne određene koncentracije, difundira u tkiva, obojeći ih u žuto. Ovo se stanje naziva žutica. Postoje blagi oblici žutice (koncentracija bilirubina u krvi do 86 μmol / L), umjerena (87-159 μmol / L) i teška (preko 160 μmol / L).

Ovisno o tome koja je vrsta bilirubina prisutna u krvnom serumu - nekonjugirana (indirektna) ili konjugirana (izravna) - hiperbilirubinemija se klasificira kao posthepatitis (nekonsjugirana) i regurgitacija (konjugirana). U kliničkoj praksi najraširenija je podjela žutice na hemolitičku, parenhimsku i opstruktivnu. Hemolitička i parenhimska žutica - nekonjugirana i opstruktivna - konjugirana hiperbilirubinemija. U nekim slučajevima žutica može biti pomiješana patogenezom. Dakle, s produljenim kršenjem odljeva žuči (opstruktivna žutica) kao posljedicom sekundarne lezije jetrenog parenhima može biti poremećeno izlučivanje izravnog bilirubina u žučne kapilare, a on izravno ulazi u krv; Uz to, sposobnost jetrenih stanica da sintetiziraju glukuronide bilirubina smanjuje se, kao rezultat, povećava se i količina neizravnog bilirubina.

Uzroci povećanog bilirubina u krvi

  • Povećana hemoliza crvenih krvnih zrnaca.
  • Oštećenje jetrenog parenhima s kršenjem njegove funkcije izlučivanja bilirubina.
  • Kršenje odljeva žuči iz bilijarnog trakta u crijeva.
  • Kršenja aktivnosti enzimske veze koja osigurava biosintezu bilirubin glukuronida.
  • Kršenje jetrene sekrecije konjugiranog (izravnog) bilirubina u žuči.

Povećava se intenzitet hemolize kod hemolitičke anemije. Hemoliza se može poboljšati i vitaminom B12-nedostatna anemija, malarija, masivno krvarenje u tkivu, plućni infarkt, sa sindromom drobljenja (nekonjugirana hiperbilirubinemija). Kao rezultat pojačane hemolize dolazi do intenzivnog stvaranja slobodnog bilirubina iz Hb u retikuloendotelnim stanicama. Istodobno, jetra nije u mogućnosti formirati tako veliku količinu glukuronida bilirubina, što dovodi do nakupljanja slobodnog bilirubina (neizravnog) u krvi i tkivima. Međutim, čak i uz značajnu hemolizu, nekonjugirana hiperbilirubinemija obično je neznatna (manja od 68,4 µmol / L) zbog velike sposobnosti jetre da konjugira bilirubin. Osim povećanja koncentracije ukupnog bilirubina s hemolitičnom žuticom, otkriva se pojačano izlučivanje urobilinogena urinom i izmetom, jer se on stvara u crijevima u velikim količinama.

Najčešći oblik nekonjugirane hiperbilirubinemije je fiziološka žutica u novorođenčadi. Uzroci ove žutice uključuju ubrzana hemoliza eritrocita i nezrelost jetrenog apsorpcijskog sustava, konjugacija (smanjena aktivnost uridin-difosfat-glukuronil-transferaze) i izlučivanje bilirubina. Zbog činjenice da se bilirubin koji se akumulira u krvi nalazi u nekonjugiranom (slobodnom) stanju, kada njegova koncentracija u krvi prelazi razinu zasićenosti albuminom (34,2-42,75 µmol / L), u stanju je prevladati krvno-moždanu barijeru. To može dovesti do hiperbilirubinemijske encefalopatije. Prvog dana nakon rođenja koncentracija bilirubina često raste na 135 µmol / L, u nedonoščadi može doseći vrijednost od 262 µmol / L. Za liječenje takve žutice učinkovito je potaknuti sustav konjugacije bilirubina s fenobarbitalom.

Nekonjugirana hiperbilirubinemija uključuje žuticu uzrokovanu lijekovima koji pojačavaju razgradnju (hemolizu) crvenih krvnih stanica, na primjer, acetilsalicilnu kiselinu, tetraciklin, itd., Kao i metaboliziranu uz sudjelovanje uridin-difosfat-glukuronil-transferaze.

S parenhimskom žuticom dolazi do razaranja hepatocita, poremećeno je izlučivanje izravnog (konjugiranog) bilirubina u žučne kapilare te on ulazi izravno u krv gdje se njegov sadržaj značajno povećava. Uz to, sposobnost jetrenih stanica da sintetiziraju bilirubin glukuronide smanjuje se, kao rezultat toga i količina neizravnog bilirubina. Povećanje koncentracije izravnog bilirubina u krvi dovodi do njegovog pojavljivanja u urinu zbog filtracije kroz membranu bubrežnih glomerula. Neizravni bilirubin, unatoč povećanju koncentracije u krvi, ne ulazi u mokraću. Poraz hepatocita popraćen je kršenjem njihove sposobnosti da uništavaju mezobilinogen (urobilinogen) apsorbiran iz tankog crijeva prije di- i tripirola..

Povećanje sadržaja urobilinogena u urinu može se primijetiti čak i u ikteričnom razdoblju. Usred virusnog hepatitisa moguće je smanjenje, pa čak i nestanak urobilinogena u urinu. To je zato što povećanje zagušenja žuči u stanicama jetre dovodi do smanjenog oslobađanja bilirubina i, posljedično, do smanjenja stvaranja urobilinogena u bilijarnom traktu. Kasnije, kada se funkcija jetrenih stanica počne oporavljati, žuč se izlučuje u velikim količinama, a urobilinogen se opet pojavljuje u velikim količinama, što se u ovoj situaciji smatra povoljnim prognostičkim znakom. Sterkobilinogen ulazi u veliki krug cirkulacije krvi, a bubrezima se izlučuje urinom u obliku urobilina.

Glavni uzroci parenhimske žutice uključuju akutni i kronični hepatitis, cirozu, otrovne tvari (kloroform, tetraklorid ugljik, paracetamol), masovno širenje raka u jetri, alveolarni ehinokok i višestruki apsces jetre.

Kod virusnog hepatitisa, stupanj bilirubinemije u određenoj mjeri korelira s težinom bolesti. Dakle, kod hepatitisa B, s blagim oblikom bolesti, sadržaj bilirubina ne prelazi 90 µmol / L (5 mg%), s umjerenim je u rasponu od 90-170 µmol / L (510 mg%), a s teškim prelazi 170 µmol / L (iznad 10 mg%). S razvojem jetrene kome, bilirubin se može povećati na 300 µmol / L ili više. Treba imati na umu da stupanj povećanja bilirubina u krvi ne ovisi uvijek o ozbiljnosti patološkog procesa, ali može biti posljedica tempa razvoja virusnog hepatitisa i zatajenja jetre..

Nekonjugirana vrsta hiperbilirubinemije uključuje niz rijetkih sindroma.

  • Krigler-Nayaratip I sindrom (prirođena nehemolitička žutica) povezan je s oslabljenom konjugacijom bilirubina. Sindrom se temelji na nasljednom nedostatku enzima uridin difosfat glukuronil transferaze. U ispitivanju krvnog seruma otkrivena je visoka koncentracija ukupnog bilirubina (iznad 42,75 µmol / l) zbog neizravnog (slobodnog). Bolest se obično završi fatalno u prvih 15 mjeseci, samo se u vrlo rijetkim slučajevima može manifestirati u adolescenciji. Fenobarbitalna primjena je neučinkovita, a plazmafereza daje samo privremeni učinak. Fototerapijom se koncentracija bilirubina u krvnom serumu može smanjiti za gotovo 50%. Glavna metoda liječenja je transplantacija jetre koja se mora provesti u mladoj dobi, posebno ako fototerapija nije moguća. Nakon transplantacije organa metabolizam bilirubina se normalizira, hiperbilirubinemija nestaje, prognoza se poboljšava.
  • Krigler-Nayyar sindrom tipa II rijetka je nasljedna bolest uzrokovana manje ozbiljnim oštećenjem sustava konjugacije bilirubina. Karakterizira ga benigniji tijek u usporedbi s tipom I. Koncentracija bilirubina u krvnom serumu ne prelazi 42,75 µmol / l, sav akumulirani bilirubin je neizravan. Moguće je razlikovati tipove I i II Krigler-Nayyar sindroma procjenom učinkovitosti fenobarbitalnog liječenja određivanjem frakcija bilirubina u krvnom serumu i sadržaja žučnih pigmenata u žuči. U tipu II (za razliku od tipa I) koncentracije ukupnog i nekonjugiranog bilirubina u krvnom serumu smanjuju se, a sadržaj mono- i diglukuronida u žuči povećava se. Treba napomenuti da Krigler-Nayyar sindrom tipa II ne odvija uvijek dobroćudno, a u nekim slučajevima koncentracija ukupnog bilirubina u krvnom serumu može biti veća od 450 µmol / l, što zahtijeva fototerapiju u kombinaciji s imenovanjem fenobarbitala.
  • Gilbertova bolest je bolest uzrokovana smanjenjem apsorpcije bilirubina hepatocitima. U takvih bolesnika aktivnost uridin-difosfat-glukuronil-transferaza je smanjena. Gilbertova bolest očituje se periodičnim povećanjem koncentracije ukupnog bilirubina u krvi, rijetko koja prelazi 50 µmol / l (17-85 µmol / l); ta povećanja često su povezana s fizičkim i emocionalnim stresom i raznim bolestima. Međutim, nema promjena u drugim pokazateljima rada jetre, nema kliničkih znakova jetrene patologije. U dijagnozi ovog sindroma važni su posebni dijagnostički testovi: test posta (povećanje bilirubina tijekom posta), fenobarbitalni test (uzimanje fenobarbitala, koji inducira konjugaciju enzima jetre, uzrokuje pad koncentracije bilirubina u krvi) i nikotinske kiseline (intravenski uvođenje nikotinske kiseline koja smanjuje osmotsku otpornost crvenih krvnih zrnaca i time potiče hemolizu dovodi do povećanja koncentracije bilirubina). U kliničkoj praksi, posljednjih godina blaga hiperbilirubinemija zbog Gilbertovog sindroma otkriva se prilično često - u 2-5% ispitanih osoba.
  • Parenhimski tip žutice (konjugirana hiperbilirubinemija) uključuje Dabin-Johnsonov sindrom - kroničnu idiopatsku žuticu. Osnova ovog autosomno-recesivnog sindroma je kršenje jetrene sekrecije konjugiranog (izravnog) bilirubina u žuč (oštećenje u sustavu tubula koji ovisi o ATP-u). Bolest se može razviti kod djece i odraslih. U krvnom serumu koncentracija ukupnog i izravnog bilirubina dugo je povećana. Aktivnost alkalne fosfataze i sadržaj žučnih kiselina ostaju u granicama normale. S Dabin-Johnsonovim sindromom, također je poremećena sekrecija drugih konjugiranih tvari (estrogena i indikatorskih tvari). To je osnova za dijagnozu ovog sindroma pomoću boje sulfobromftalein (test bromosulfaleina). Kršenje izlučivanja konjugiranog sulfobromftaleina dovodi do činjenice da se opet vraća u krvnu plazmu, u kojoj dolazi do sekundarnog povećanja njegove koncentracije (120 minuta nakon početka uzorka, koncentracija sulfobromftaleina u serumu je veća od 45 minuta).
  • Rotor sindrom je oblik kronične obiteljske hiperbilirubinemije s povećanjem nekonjugirane frakcije bilirubina. Sindrom se temelji na kombiniranom kršenju mehanizama glukuronidacije i transporta vezanog bilirubina kroz staničnu membranu. Prilikom provođenja testa bromosulfaleina, za razliku od Dabin-Johnsonovog sindroma, ne dolazi do sekundarnog povećanja koncentracije boje u krvi.

Opstruktivna žutica (konjugirana hiperbilirubinemija) ometa uklanjanje žuči zbog začepljenja zajedničkog žučnog kanala kamenom ili tumorom, kao komplikacija hepatitisa, s primarnom cirozom jetre i uzimanjem lijekova koji uzrokuju kolestazu. Povećanje tlaka u žučnim kapilarima dovodi do povećanja propusnosti ili kršenja njihovog integriteta i ulaska bilirubina u krv. Zbog činjenice da je koncentracija bilirubina u žuči 100 puta veća nego u krvi, a bilirubin je konjugiran, koncentracija izravnog (konjugiranog) bilirubina u krvi naglo raste. Koncentracija neizravnog bilirubina također se blago povećava. Opstruktivna žutica obično dovodi do najveće koncentracije bilirubina u krvi (do 800-1000 mikromola / l). Sadržaj sterkobilinogena naglo se smanjuje u izmetu, potpuna opstrukcija žučnih kanala popraćena je potpunom odsutnošću žučnih pigmenata u izmetu. Ako koncentracija konjugiranog (izravnog) bilirubina prelazi bubrežni prag (13-30 µmol / L), tada se izlučuje u urinu.

U kliničkoj praksi određivanje koncentracije bilirubina u krvnom serumu koristi se za rješavanje sljedećih problema.

  • Otkrivanje povećanog sadržaja bilirubina u krvi u onim slučajevima kada se prilikom pregleda bolesne žutice ne utvrdi ili je njegova prisutnost dvojbena. Žutkasta boja kože pojavljuje se kada sadržaj bilirubina u krvi prelazi 30-35 μmol / l.
  • Objektivna procjena stupnja bilirubinemije.
  • Diferencijalna dijagnoza različitih vrsta žutice.
  • Procjena tijeka bolesti ponovljenim studijama.

Sadržaj bilirubina u krvi može se smanjiti niskom hemolizom, što se opaža s posthemoragičnom anemijom i alimentarnom distrofijom. Pad sadržaja bilirubina nema dijagnostičku vrijednost.

Klasifikacija

Slijedi patogenetska klasifikacija žutice koja olakšava utvrđivanje etiologije hiperbilirubinemije.

Uglavnom indirektna hiperbilirubinemija

I. Prekomjerna tvorba bilirubina.

A. Hemoliza (intra- i ekstravaskularna).

B. Neučinkovita eritropoeza.

II. Smanjeni unos jetreru bilirubina.

III. Poremećaj konjugacije bilirubina.

A. Nasljedni deficit glukuronil transferaze

- Gilbertov sindrom (blagi nedostatak glukuroniltransferaze).

- Kriegler-Nayyar sindrom tip II (umjereni nedostatak glukuronil transferaze).

- Krigler-Nayyar sindrom tipa I (nedostatak aktivnosti glukuroniltransferaze)

B. Fiziološka žutica novorođenčadi (prolazni nedostatak glukuronil-transferaze; povećana tvorba neizravnog bilirubina).

B. Stečen glukuronil transferaza.

- Uzimanje određenih lijekova (npr. Kloramfenikol).

- Žutica majčinog mlijeka (inhibicija aktivnosti glukan-ronil transferaze trudnediolom i masnim kiselinama u majčinom mlijeku).

- Oštećenje jetrenog parenhima (hepatitis, ciroza).

Uglavnom izravna hiperbilirubinemija

I. Kršenje izlučivanja bilirubina u žuči. A. Nasljedna kršenja.

- Benigna rekurentna intrahepatična kolera-

B. Stečena kršenja.

- Oštećenje parenhima jetre (na primjer, virusni ili lijek hepatitis, ciroza).

- Uzimanje određenih lijekova (oralni kontraceptivi, androgeni, klorpromazin).

- Oštećenje jetre od alkohola.

- Bilijarna ciroza jetre (primarna ili sekundarna).

II. Opstrukcija vanhepatičke žučnih kanala. A. Obturacija.

- Malformacije bilijarnog trakta (strikture, atrezija, ciste žučnih kanala).

- Helminthiasis (klornohoza i ostale jetrene trematodoze, ascariasis).

- Maligne novotvorine (holangiokarcinom, karcinom bradavice fetusa).

- Hemobilija (trauma, tumori).

- Primarni sklerozirajući kolangitis. B. Kompresija.

- Maligne novotvorine (karcinom gušterače, limfomi, limfogranulomatoza, metastaze na limfnim čvorovima jetrenih vrata).

Bilirubin za žuticu

Suprahepatička ili hemolitička žutica (nasljedna anemija, oni se nazivaju hemolitička anemija) - ovdje je jetra u početku "izvanbazna", ona jednostavno nema vremena za obradu velike količine slobodnog, nevezanog bilirubina, koji nastaje tijekom povećanog raspada crvenih krvnih zrnaca (nekontrolirane hemolize). U ovom slučaju, prekomjerna količina bilirubina ulazi u stanicu jetre, konjugira se, a transportni sustav za izoliranje bilirubina iz stanice može biti nedovoljan, a tada, uz neizravni bilirubin, koji će se povećati na prvom mjestu, također se primjećuje porast sadržaja izravnog bilirubina. Zbog viška neizravnog bilirubina, izlučivanje u žuč moguće je zajedno s izravnim bilirubinom i monoglukuronidom, koji je manje topljiv u vodi i može uzrokovati stvaranje žučnih kamenaca.

Prekomjerna količina vezanog bilirubina koja ulazi u crijeva uzrokuje porast urobelina i sterkobelina.

Tako će se s hemolitičnom žuticom povećati količina neizravnog bilirubina u krvi (postoji i izravni bilirubin, ima limun žutu nijansu, u mokraći se povećava (urin je tamniji nego inače), a u izmetu ima puno sterkobelina (tamna stolica), Plus simptomi hemolitičke anemije.

Jetrena ili parenhimska žutica povezana je s oštećenjem rada jetre, što se očituje kršenjem hvatanja, vezivanja ili izlučivanja bilirubina, kao i njegovom regurgitacijom iz stanica jetre u sinusoide. Ovisno o mehanizmu patološkog procesa u stanicama jetre, razlikuju se tri vrste jetrene žutice: hepatocelularna, kolestatska i enzimska.

Žutica jetrenih stanica jedan je od najčešćih znakova akutne i kronične bolesti jetre. Može se promatrati s virusnim hepatitisom, infektivnom mononukleozom, leptospirozom, toksičnim, uključujući oštećenje jetre i alkohola, kronični aktivni hepatitis, ciroza, hepatocelularni karcinom.

Postoji i prirođena patologija - sindrom ili Gilbertova bolest - (točnije, Gilbert-Meilengracht, to su francuski znanstvenici) - genetski utvrđen nedostatak aktivnosti enzima glukuronosiltransaminaza, i kao rezultat - povećanje neizravnog bilirubina u krvi.

Vodeća uloga u patogenezi je kršenje propusnosti i integriteta hepatocitnih membrana s oslobađanjem izravnog bilirubina u sinusoide, a zatim u krvotok. Karakteristično je umjereno ili oštro povećanje ukupnog serumskog bilirubina s prevladavanjem izravne frakcije, bilirubinurije i porasta broja urobilinskih tijela u urinu s normalnom ili blago povećanom izlučivanjem sterkobilina s izmetom..

Kliničku sliku karakterizira svijetla ikterična boja kože. Uz žuticu, često se povećavaju i takozvani jetreni znakovi (vaskularne zvijezde, jetreni dlanovi, ginekomastija), jednoliko povećanje jetre, čija gustoća ovisi o trajanju bolesti, znakovima zatajenja jetrenih stanica (krvarenje, prolazna encefalopatija itd.). slezena. Kod kroničnih jetrenih bolesti primjećuju se simptomi portalne hipertenzije (varikozne vene jednjaka, želuca, hemoroidne vene, izražena venska mreža u prednjem dijelu trbušne stijenke, ascites). Biokemijski test krvi otkriva znakove citolize hepatocita (porast aktivnosti unutarćelijskih enzima - alanina i asparaginamino transferaze, glutamata dehidrogenaza, laktat dehidrogenaza), povećanje udjela željeza, hipergammaglobulinemije, povećanje indeksa timola i smanjenje funkcije sinteze i povećanje funkcije sublimata hipoholesterolemija, smanjenje sadržaja protrombina i drugih enzima u sistemu zgrušavanja krvi, aktivnost kolinesteraze u serumu.

Kolestatska žutica (intrahepatična kolestaza) najčešće se opaža s akutnim hepatitisom lijeka, osobito uz primjenu klorpromazina, anaboličkih steroida, androgena, kolestatskog oblika virusnog hepatitisa, toksičnih ozljeda i primarne bilijarne ciroze. Rijetko su uzrok tome primarni sklerozirajući kolangitis, idiopatska benigna rekurentna kolestaza, prirođena ekspanzija intrahepatičnih žučnih kanala (Carolijeva bolest) i trudnička kolestaza. Osim toga, kolestatik J. može nastati u teškom tijeku akutnih bakterijskih infekcija i sepse, alveokokoze i amiloidoze jetre, sarkoidoze, cistične fibroze. Temelji se na oštećenom stvaranju micela u žuči i izlučivanju žuči izravno iz hepatocita ili intrahepatičnih žučnih kanala. Kolestatik J. popraćen je porastom krvnog seruma izravnog i neizravnog bilirubina. Izlučivanje urobilinskih tijela s izmetom i urinom je smanjeno ili odsutno. Otkriven je karakteristični klinički i biokemijski kompleks simptoma: svrbež kože, pojačana aktivnost enzima kolestaze (alkalna fosfataza, g-glutamil transpeptidaza, leucaminopeptidaza i 5'-nukleotidaza), žučne kiseline, kolesterol.

Enzimopatska žutica uzrokovana je nedostatkom enzima odgovornih za hvatanje, konjugaciju ili izlučivanje bilirubina. Hiperbilirubinemija je uzrokovana prevladavajućim kršenjem jedne od faza intrahepatičke razmjene bilirubina. Najčešće se opaža u sindromima Gilberta, Kriglera - Nayyara (tip II), Dubin - Johnson, Rotor. To uključuje neke vrste žutice lijekova, popraćeno povećanjem sadržaja neizravnog bilirubina.

Dakle, kod jetrene žutice zbog oštećenja hepatocita dolazi do poremećaja vezanja bilirubina na glukuronsku kiselinu. Kao rezultat, povećava se i količina slobodnog i vezanog bilirubina u krvi..

Slobodno (nije povezano, nije izravno itd.) Povećava se zbog oslabljene funkcije hepatocita, koji mora obraditi i vezati njegov dio. I onaj dio bilirubina koji je, ipak, vezan bio je konjugiran - ne ulazi sav u žučni mjehur i crijeva (kao što bi to inače trebalo biti), već se iz žuči apsorbira natrag u krvne kapilare, i samim tim se povećava i količina vezanog izravnog bilirubina., Štoviše, on (što znači izravni bilirubin) pojavljuje se već u urinu, zbog čega urin dobiva boju piva. A budući da mali dio izravnog, vezanog bilirubina i dalje ulazi u crijeva, stolica je lakša od normalne, ali nije potpuno obezbojena, tj. ne ahol.

Sjećamo se glavnih "ikteričnih" pokazatelja kod jetrene žutice: povećani su izravni i neizravni bilirubin, koža ima narančasto - crveno - žutu nijansu, urin je boje piva, stolica je pomalo obezbojena. Ostali simptomi, uz žuticu, mogu uključivati ​​uvećanu jetru (hepatomegalija), uvećanu slezenu (splenomegalija), svrbež kože, porast t ° itd. - ovisno o osnovnoj bolesti.

Subhepatička, opstruktivna žutica (prije svega žučna kamenac, rak glave gušterače ili drugi tumor hepatopancreatuodenal zone, ožiljci na trbuhu nakon kolecistektomije itd.) - tj. Na temelju naziva - mehanička blokada žuči kanal, koji sprečava pražnjenje žučnog mjehura. Bilirubin, koji se normalno veže na glukuronsku kiselinu (vezan, tj. Konjugiran, izravan, itd.), Sve je „dobro izgleda“, ali jedna je poteškoća što ne može ući u crijeva zbog mehaničkih prepreka. I on se prisiljava natrag kroz kapilare jetre i žučnih kanala da se apsorbiraju u krv i na taj način se razina izravnog bilirubina povećava u krvi. A budući da je izravni bilirubin topiv u vodi, on se izlučuje mokraćom i poprimi tamnu boju. A budući da bilirubin ne ulazi u crijeva, sterkobilin se ne proizvodi, a stolica se gotovo potpuno obezbojava (aholična stolica).

Zapamtite: kod opstruktivne žutice koža je sivo-zeleno-žute boje, svrbež kože, povišen je bilirubin u krvi (uglavnom zbog izravnog), mokraća je tamne boje, a izmet je akoličan (obezbojen). Uz žuticu su karakteristični i sindrom boli (napadi žučnih kolika), svrbež kože, krvarenja u obliku zvijezda jetre, prošireni i bolni žučni mjehur i drugi simptomi karakteristični za osnovnu bolest.

Stavak 118 bilirubin i žutica

Autorica teksta je Anisimova E.S. Autorska prava zadržana (tekst se ne može prodati). Kratka kocka nije stezanje.
Komentari se mogu poslati na mail: [email protected]
https://vk.com/bch_5

PARAGRAF 118:
"Bilirubin i žutica".

Sadržaj stavka:
definicije.
118. 1. Razmjena i svojstva bilirubina (izmjena pigmenta).
1. Stvaranje bilirubina bez.
Glavni uzroci povećanog raspada hemoglobina.
Svojstva slobodnog bilirubina (topljivost i toksičnost).
2. Bez bilirubina dolazi iz makrofaga u krv.
3. U hepatocitima se bez bilirubina veže na glukuronil.
Značaj procesa pretvaranja slobodnog bilirubina u vezani. -
Posljedice kršenja postupka vezanja bilirubina bez glukuronila.
Reakcija stvaranja vezanog bilirubina (konjugacija bilirubina).
Posljedice nedostatka glukuronil / transferaze.
4. Transformacije bilirubina u crijevima.
5. "Sudbina" sterkobilinogena.
118. 2. Bilirubin je slobodan i vezan:
razlike u sastavu, svojstvima, topljivosti, toksičnosti, stvaranju,
pretvorba bilirubina i uzroci povećane koncentracije.
Razlike u sastavu bilirubina.
Topljivost bilirubina.
Toksičnost bilirubina.
Prisutnost bilirubina u urinu.
Razmjena BESPLATNOG bilirubina i razlozi za povećanje njegove razine u krvi:
Razmjena VEZANOG bilirubina i razlozi za povećanje njegove razine u krvi
118. 3. JAUNDICE: vrste, uzroci, patogeneza,
kako razlikovati jednu vrstu žutice od druge koristeći biokemijske pokazatelje
(biokemijska diferencijacija žutice).
Uzroci žutice.
Vrste žutice.
118. 3. 1. Hemolitička žutica (suprahepatička).
Uzroci hemolize i hemolitičke žutice.
Promjene u metabolizmu pigmenta s hemolitičnom žuticom -
Dijagnoza hemolitičke žutice.
118. 3. 2. jetrena žutica (parenhimska).
Uzroci hepatitisa (i takve manifestacije hepatitisa kao jetrena žutica).
Promjene metabolizma pigmenta u jetrenoj žutici.
Dijagnoza jetrene žutice.
118. 3. 3. Mehanička žutica. (Opstruktivna, opstruktivna, subhepatička).
Vrste mehaničke opstrukcije do odljeva žuči.
Promjene metabolizma pigmenta u opstruktivnoj žutici.
Dijagnoza opstruktivne žutice.
118. 3. 4. Nuklearna žutica.
Nuklearna žutica slična je hemolitičkoj.
Žutica se ne manifestira uvijek "u čistom obliku".
Urin s žuticom (boja, izgled, sastav). Izmet.

definicije.
Bilirubin je tvar koja je produkt GEMA katabolizma.
(kofaktor hemoglobina i ostalih hemoproteina - 121).
Postoje dvije vrste bilirubina (u daljnjem tekstu).
Budući da je bilirubin žućkasti pigment, tada
nakupljanje bilirubina u tijelu očituje se požutenjem kože i sklera, što se naziva JAUNDICE.
U krvi se povećava sadržaj bilirubina, što se naziva hiper / bilirubin / emia.

118. 1. Razmjena i svojstva bilirubina
(razmjena pigmenata).
Sažetak:
1. U stanicama OIE hem se pretvara u slobodni bilirubin.
2. Bez bilirubina ostavlja stanice OIE u krvi i veže se za albumin u krvi.
3. Hepatociti hvataju slobodni bilirubin iz krvi
a slobodni bilirubin pretvoriti u vezani bilirubin.
4. Povezani bilirubin dolazi iz hepatocita:
- u crijeva s protokom žuči
- u krv (djelomično), a iz krvi u mokraću (putem bubrega).
5. U crijevima se vezani bilirubin pretvara u slobodni bilirubin.
6. U crijevu se slobodni bilirubin pretvara u sterkobilinogen,
čiji se dio izlučuje izmetom,
i dio - ulazi u krvotok, a potom u mokraću (preko bubrega).
7. Sterkobilinogen se pretvara u sterkobilin.

1. Stvaranje bilirubina bez.

U stanicama makrofagnog sustava (retikuloendotelni sustav - RES),
koja uključuje stanice slezene, Kupfferove stanice u jetri, stanice crvene koštane srži,
transformacija se događa
hemoglobin u bilirubinu,
koji se naziva "slobodnim bilirubinom"
(on je nekonjugirani bilirubin, nevezani, "izravni").

Uz povećani raspad hemoglobina
stvara se previše bilirubina,
što se pojavljuje kao žutica.

Glavni uzroci povećanog raspada hemoglobina:
1) uništavanje crvenih krvnih zrnaca (HEMOLIZA),
2) zamjena hemoglobina u NEWBORN-u nakon rođenja.
Za ostale uzroke viška slobodnog bilirubina - vidjeti dolje..
Žutica nastala hemolizom naziva se hemolitička.

Svojstva bez bilirubina
(topljivost i toksičnost):
Slobodni bilirubin je malo topljiv u vodi,
tj. HIDROFOBENI bez bilirubina,
stoga slobodni bilirubin može proći kroz stanične membrane i ući u stanice,
uključujući to može proći kroz krvno-moždanu barijeru (BBB)
i uđu u moždane stanice.

Učinci nakupljanja slobodnog bilirubina u stanicama.

Akumulacija slobodnog bilirubina u stanicama dovodi do smrti stanice.
Posebno, nakupljanje slobodnog bilirubina u stanicama mozga dovodi do smrti moždanih stanica (do bilirubin encefalopatije)
i na smrt čovjeka.

Dakle, hidrofobnost slobodnog bilirubina čini toksičnom,
a nakupljanje slobodnog bilirubina (hiper / bilirubin / emia i žutica) je po život opasno stanje zbog hidrofobnosti slobodnog bilirubina.

Tijelo ima sposobnost pretvaranja toksičnog slobodnog bilirubina u manje toksičan
(to jest, ima sposobnost neutraliziranja slobodnog bilirubina)
povećavajući njegovu hidrofilnost.
To se događa u ŽIVOTU (u hepatocitima) - vidjeti dolje.

2. Bez bilirubina dolazi iz makrofaga u krv,

u krvi se bez bilirubina veže na ALBUMINE
(suprotno nazivu "besplatno"),
što usporava protok slobodnog bilirubina u stanice, uključujući u stanice mozga.

Kada krv prođe kroz jetru
slobodni bilirubin uzimaju hepatociti radi neutralizacije.

Ako je malo albumina (str. 90), tada
slobodni bilirubin ne može se vezati za albumin i ulazi u stanice.
To jest, nedostatak albumina doprinosi trovanju bilirubinom.
Lijekovi mogu ometati vezanje bilirubina na albumin,
budući da se mnogi lijekovi također vežu na albumin, natječući se s bilirubinom.
To treba uzeti u obzir prilikom liječenja žutice, jer lijekovi mogu povećati ozbiljnost stanja osobe s žuticom..

Smanjena brzina hvatanja slobodnog bilirubina hepatocitima:
dovodi do povećanja koncentracije slobodnog bilirubina u krvi
i pogoršanje dobrobiti - vidjeti Gilbertov sindrom.

3. U hepatocitima se bez bilirubina veže na glukuronil

(točnije, s dva ostatka glukuronske kiseline),
pretvarajući se u "BILIRUBIN POVEZAN",
koja se izlučuje protokom žuči u crijeva,
ako nema prepreka u žučnom kanalu.
Dio vezanog bilirubina ulazi u krvotok.

Značaj procesa pretvaranja slobodnog bilirubina u vezani. -

Dodatak glukuronila povećava hidrofilnost bilirubina,
dakle bilirubin s glukuronilom (tj. vezan za bilirubin)
ne može proći kroz stanične membrane u stanice i kroz BBB u mozak,
stoga je hidrofilni vezani bilirubin manje toksičan,
nego hidrofobni bilirubin.
Stoga je postupak pretvaranja slobodnog bilirubina u vezani bilirubin
je postupak čišćenja bilirubina.

Posljedice poremećaja procesa
vezanje bilirubina bez glukuronila. -
Povećana koncentracija slobodnog bilirubina u krvi (hiper / bilirubin / emia),
trovanje slobodnim bilirubinom.

Reakcija stvaranja vezanog bilirubina.

2 bez UDP-glukuronil + bilirubina;
; 2 vezana za UDF + bilirubin
(besplatni bilirubin s dva ostatka glukuronske kiseline na njemu)

Izvor glukuronila za spajanje bilirubina je
glukuronilni spoj s UDP, tj., UDP-glukuronil,
što se smatra aktivnim oblikom glukuronata.
Dodavanje glukuronila nastaje prijenosom glukuronila iz UDP-a
i katalizira ga enzim glukuronil / transferaza.

Posljedice nedostatka glukuronil / transferaze:

Smanjeni rezultati enzima glukuronil / transferaza
do smanjenja brzine reakcije katalizirane ovim enzimom,
to jest da se smanji brzina pretvorbe slobodnog bilirubina u vezani.
To dovodi do povećanja koncentracije slobodnog bilirubina u krvi..
(Drugi razlog povećanja koncentracije slobodnog bilirubina u krvi je hemoliza).
Obično uzrokovana smanjenom aktivnošću enzima glukuronil / transferaza
je mutacija u genu koji kodira ovaj enzim.

U djeteta s nedovoljnom aktivnošću glukuronil / transferaza
nakon rođenja otkriva se patološka žutica novorođenčeta
(da se ne brka s fiziološkom žuticom novorođenčadi,
što se promatra od DRUGOG do 14. dana nakon rođenja
i zbog zamjene hemoglobina).
Vidi Krigler-Nayyar sindrom.

4. Transformacije bilirubina u crijevima:

U crijevima pod utjecajem enzima MICROFLORA
vezani bilirubin opet se pretvara u slobodni bilirubin,
koja se pretvara u bezbojni STERCOBILINOGEN.
Sterkobilinogen se pretvara (tijekom oksidacije) u STERKOBILIN (smeđi pigment), koji se izlučuje iz izmeta i daje mu tamnu boju.

5. "Sudbina" sterkobilinogena:

Dio sterkobilinogena dolazi s protokom krvi iz crijeva u krv,
iz koje ulazi u urin.
Sterkobilin urinu daje tamnu boju.

Slobodni bilirubin nastaje iz hemskog dijela hemoglobina i drugih proteina,
koji sadrže heme (hemoproteine) - citokrome (P 450 i respiratorni lanac, oksidaze, oksigenaze itd.).
Hemoglobin se enzimom heme / oksigenaze pretvara u verdoglobin
(isti enzim tvori CO - aktivator gvanilil / ciklaza - str.96),
tada se verdoglobin pretvara u biliverdin, i
djelovanjem enzima biliverdin / reduktaze biliverdin se pretvara u slobodni bilirubin.

118. 2. Bilirubin je slobodan i vezan:
razlike u sastavu, svojstvima, topljivosti, toksičnosti,
stvaranje, pretvorba bilirubina i uzroci povećane koncentracije.

Razlike u sastavu bilirubina:
Povezani bilirubin razlikuje se od slobodnog bilirubina u tome
sastav vezanog bilirubina uključuje 2 ostatka glukuronske kiseline.

Topivost bilirubina:
Hidrofobni bilirubin bez hidrofobije,
i vezani hidrofilni (zbog prisutnosti glukuronila).

Toksičnost bilirubina.
Pridruženi bilirubin zbog njegove hidrofilnosti
ne može proći kroz stanične membrane unutra i proći kroz BBB,
i slobodni bilirubin zbog njegove hidrofobnosti
u mogućnosti da uđu u stanice i prođu kroz BBB,
zbog čega je slobodni bilirubin mnogo toksičniji od vezanog.

Dakle, dobrobit i stanje pacijenata koji su povećali slobodni bilirubin su teže,
nego stanje i dobrobit pacijenata koji su povećali pridruženi bilirubin -
povećanje koncentracije slobodnog bilirubina predstavlja veću opasnost za život od povećanja koncentracije vezanog bilirubina.

Ali bolesti koje su uzrokovale porast koncentracije vezanog bilirubina u krvi,
može biti opasnije od bolesti koje uzrokuju porast slobodnog bilirubina.

Vezanje slobodnog bilirubina na albumin usporava njegov ulazak u stanice i prolazak kroz BBB.

Prisutnost bilirubina u urinu:

Zbog hidrofilnosti povezanih bilirubina
može se izlučiti mokraćom
dajući mu "izgled piva";
ali normalan bilirubin malo je vezan u krvi,
tako da ga malo u mokraći,
a slobodni bilirubin zbog svoje hidrofobnosti ne može se izlučiti mokraćom,
čak i ako ga ima puno u krvi.

118. 2. 1. Razmjena BESPLATNOG bilirubina
i razlozi za povećanje njegove razine u krvi:

Slobodni bilirubin nastaje u OIE iz hemoglobina (uglavnom)
i moraju ući u jetru radi pretvaranja u vezani bilirubin,
stoga uzroci povećanja koncentracije slobodnog bilirubina u krvi mogu biti:
1) povećani raspad hemoglobina (uglavnom zbog HEMOLIZE),
2) smanjenje unosa slobodnog bilirubina u jetri
(zbog bolesti jetre ili
zbog oštećenja transportnog proteina),
3) smanjenje pretvorbe slobodnog bilirubina u vezani bilirubin
zbog patologije jetre
ili uslijed smanjene aktivnosti enzima glukuronil / transferaza.

118. 2. 2. Razmjena BINDED Bilirubina
i razlozi za povećanje njegove razine u krvi:

Pridruženi bilirubin nastaje u jetri iz slobodnog bilirubina
i treba se izlučiti žuči,
stoga razlozi povećanja koncentracije vezanog bilirubina mogu biti:

1) "curenje" (primanje) vezanog bilirubina iz hepatocita nakon oštećenja hepatocita i
2) "curenje" povezanog bilirubina u slučaju oštećenja bilijarnog trakta
u prisutnosti mehaničke opstrukcije do odljeva žuči.

118. 3. JAUNDICE: vrste, uzroci, patogeneza,
kako razlikovati jednu vrstu žutice od druge koristeći biokemijske pokazatelje
(biokemijska diferencijacija žutice).

Žutica su uvjeti u kojima:
povećava se koncentracija bilirubina (slobodnog ili vezanog, ili oboje) u krvi,
a koža i sklere mogu požutjeti.

javlja se žutica (višak bilirubina u krvi)
s povećanim stvaranjem bilirubina (iz heme tijekom hemolize)
i / ili sa smanjenim izlučivanjem bilirubina:
sa smanjenom apsorpcijom slobodnog bilirubina hepatocitima,
uz smanjeno izlučivanje vezanog bilirubina u crijevima.

Žutica uzrokovana HEMOLIZOM
(to se događa uslijed povećanog stvaranja slobodnog bilirubina iz hema tijekom hemolize), naziva se HEMOLITIČKA.

Žutica nastala zbog PATOLOGIJE ŽIVOTA
(to jest, čiji je uzrok smanjeni unos slobodnog bilirubina u jetru
i "curenje" vezanog bilirubina iz oštećenih hepatocita)
zvani HEPATIC.

Žutica nastala zbog MEHANIČKE opstrukcije u žučnom sustavu
(smanjeno izlučivanje povezanog bilirubina s žuči
ili njegovo istjecanje iz žučnih puteva),
zvani MEHANIČKI.

118. 3. 1. Hemolitička žutica (suprahepatička).

Zove se tako jer nastaje zbog hemolize..

Uzroci hemolize i hemolitičke žutice:

1) neuspješna transfuzija krvi,
2) Rhesus CONFLICT,
3) OTROVI koji dovode do hemolize (hemolitički otrovi, uključujući otrove nekih zmija),
4) neke HEREDITARNE bolesti
(na primjer, s niskom aktivnošću enzima put pentose fosfata - str. 35) itd..

Promjene u metabolizmu pigmenta s hemolitičnom žuticom -

1) povećani vodi hemolize
do povećanog stvaranja slobodnog bilirubina,
koja ulazi u krv,
što dovodi do povećanja koncentracije slobodnog bilirubina u krvi -
na hiper / bilirubin / emia,

2) kada krv prolazi kroz jetru
povišena količina slobodnog bilirubina ulazi u hepatocite,
pretvorena u povećane količine vezanog bilirubina,
što se pretvara u povećanu količinu sterkobilina,
što se očituje tamnijom bojom izmeta i mokraće nego što je normalno.

Dijagnoza hemolitičke žutice:

1) koncentracija slobodnog bilirubina je povećana u krvi,
2) izmet i mokraća su tamni.

U mokraći nema (ili malo) bilirubina, jer se slobodni bilirubin ne izlučuje u urinu zbog njegove hidrofobnosti, a koncentracija vezanog u krvi se ne povećava.

118. 3. 2. jetrena žutica (parenhimska).

Naziva se tako zbog patologije jetre:
hepatitis, ciroza itd..

Uzroci hepatitisa
(i takva manifestacija hepatitisa kao jetrena žutica):

1) VIRUSI (virusni hepatitis: hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C itd..
hepatitisom A zaražava se jedenjem hrane koja se pere nepranim rukama,
hepatitisom B i C zaraziti se na isti način kao i HIV - "putem krvi"),
2) OTROVI koji oštećuju jetru (hepatotropni otrovi),
3) ALKOHOL, itd.

Promjene metabolizma pigmenta u jetrenoj žutici:

1) smanjeno hvatanje jetre slobodnog bilirubina iz krvi od strane pacijenta
dovodi do povećanja koncentracije slobodnog bilirubina u krvi,
tj. na hiper / bilirubin / emia,

2) "curenje" rezultirajućeg vezanog bilirubina iz oštećenih hepatocita dovodi do povećanja koncentracije vezanog bilirubina u krvi u krvi,

3) povećava se količina vezanog bilirubina,
koja se uklanja iz krvi s mokraćom, što daje urinu "izgled piva".

Dijagnoza jetrene žutice:

1) povećava se koncentracija oba bilirubina (slobodnog i vezanog) u krvi,
2) urin ima "izgled piva" zbog prisutnosti vezanog bilirubina.
3) a najvažnija stvar je enzimska dijagnostika: s jetrenom žuticom u krvi: aktivnost enzima LDH5, AlAT i AsAT je povećana
(u ovom je slučaju aktivnost AlAT-a veća,
i AsAT aktivnost je veća od AlAT aktivnosti kod srčanog udara,
ali dešava se da je s patologijom jetre aktivnost AsAT veća).

118. 3. 3. MEHANIČKA JAUNDICE.
Ona (sinonimi): opstruktivna, opstruktivna, subhepatička.

Opstruktivna žutica je tzv
s opstruktivnom žuticom, povećana količina bilirubina u krvi
zbog prisutnosti mehaničke opstrukcije u žučnom sustavu,
zbog čega se prekida odljev žuči u crijeva,
što dovodi do zagušenja žuči u žučnim kanalima
i oštećenja bilijarnog trakta,
kao rezultat toga sadržaj žuči ulazi u krv,
uključujući vezani bilirubin,
kao rezultat, količina vezanog bilirubina u krvi raste.

Vrste mehaničkih prepreka odljevu žuči:

1) kamenje (sa kolelitijazom - žučna bolest),
2) helminti,
3) tumori,
4) upalne bolesti susjednih organa.

Promjene metabolizma pigmenta s opstruktivnom žuticom -

1) oštećenje žučnih kanala
do povećanja koncentracije vezanog bilirubina u krvi,
čiji se dio izlučuje u urinu, dajući mu "izgled piva",

2) smanjenje protoka žuči u crijeva
dovodi do smanjenja stvaranja sterkobilina iz vezanog bilirubina
a manifestira se svjetlijom bojom izmeta i mokraće.

Dijagnoza opstruktivne žutice:

1) povećava se koncentracija vezanog bilirubina u krvi,
2) izmet i mokraća su lagani,
3) a najvažnija je enzimska dijagnostika: s opstruktivnom žuticom
u krvi se povećava aktivnost dva enzima odjednom:
alkalna fosfataza i gama glutamil / transferaza.
Aktivnost alkalne fosfataze bez povećanja aktivnosti GGT-a povećava se kod rahitisa i koštane patologije,
i GGT aktivnost bez povećanja aktivnosti alkalne fosfataze povećava se čestom konzumacijom alkohola.

118. 3. 4. Nuklearna žutica.

Ponekad se rađaju bebe s niskom enzimskom aktivnošću,
detoksikacijski bilirubin (glukuronil / transferaza).
Razlog smanjene aktivnosti enzima u ovom slučaju je mutacija enzimskog gena..

Niska aktivnost ovog enzima (glukuronil / transferaza) dovodi do činjenice da
slobodni bilirubin ne pretvara se u manje toksičnu vezu,
zbog čega koncentracija slobodnog bilirubina u krvi raste,
ulazi u stanice, prolazi kroz BBB u mozak, prodire u moždane stanice, nakuplja se u njima.

To stvara rizik od smrti djeteta od trovanja bilirubinom, od takozvane nuklearne žutice.

Povećana proizvodnja glukuronil / transferaze može ponekad spasiti dijete.
pod utjecajem fenobarbitala, koji može ubrzati (inducirati) proizvodnju glukuronil / transferaze - str.120.
U tom slučaju majka bi trebala uzeti fenobarbital prije rođenja djeteta.

To treba imati na umu
od drugog dana i u roku od dva tjedna nakon rođenja
sva novorođenčad ima žuticu,
nastaje zbog zamjene hemoglobina i smatra se FIZIOLOŠKIM.

Smatra se opasnim (patološkim) i treba upozoriti
žutica prvog dana i nakon dva tjedna nakon rođenja.

Nuklearna žutica slična je hemolitičkoj
činjenica da s obje vrste žutice
povećava se koncentracija bilirubina u krvi BESPLATNO.

No razlozi ovog povećanja besplatnog bilirubina s ovim žuticama su različiti:
s hemolitičnom žuticom
izazvati povećanje koncentracije (slobodnog) bilirubina
je njegova povećana formacija tijekom hemolize,
i s nuklearnom žuticom
izazvati povećanje koncentracije (slobodnog) bilirubina
je smanjenje brzine njegove transformacije u vezu
zbog nedostatka enzima glukuronil / transferaza,
što bi trebalo katalizirati pretvorbu slobodnog bilirubina u vezani.

Žutica se ne manifestira uvijek "u čistom obliku",
mogu se činiti "miješanima". -

Na primjer, hemoliza može uzrokovati oštećenje jetre.,
jer slika hemolitičke žutice može s vremenom dati sliku jetrene žutice.
Patologija jetre može dovesti do začepljenja žučnih kanala,
stoga se slika jetrene žutice može dopuniti i iskriviti slikom opstruktivne žutice.

Urin s žuticom (boja, izgled, sastav):

1. "Vrsta piva" daje mokraćni bilirubin koji ulazi u mokraću, ako ima puno u krvi.
Povećanje koncentracije bilirubina vezanog u krvi događa se s jetrenom i opstruktivnom žuticom.
2. Sterkobilin daje urinu tamnu boju, čiji se višak pojavljuje u urinu s hemolitičkom žuticom.
Sterkobilin nastaje iz sterkobilinogena, koji ulazi u mokraću iz krvi,
a njihova crijeva ulaze u krvotok. (U crijevima se formira iz bilirubina koji se izlučuje u žuči iz jetre: iz vezanog "slobodnog" - vidjeti gore).
Izmet: izmet postaje previše taman zbog prekomjernog sterkobilina s hemolitičnom žuticom, a previše lagan zbog nedostatka sterkobilina s opstruktivnom žuticom. Ali morate otkriti uzrokuje li krvarenje previše tamnu stolicu.

Žutica

Žutica je bolest u kojoj koža i sluznica požute zbog prekomjerne količine bilirubina u krvi. Razvija se ako brzina stvaranja bilirubina prelazi brzinu njegova izlučivanja. To se događa kada postoji višak prekursora bilirubina u krvi ili krši njegovo unošenje (u ćelije jetre), njegov metabolizam i izlučivanje.

Najraniji znakovi žutice su požutjelost kože, bjelančevine očiju i tjelesnih tekućina.

Žutica može biti znak drugih opasnih bolesti, a njen izgled zahtijeva hitnu medicinsku pomoć..

Žutica, Ikterus, atributivni pridjev, Ikteric.

  • Žutilo kože.
  • Žutilo sluznice.
  • Žutila sklere.
  • Promjena boje mokraće i izmeta.
  • Svrab kože.

Tko je u riziku?

  • Osobe s bolestima koje mogu biti popraćene žuticom.
  • Novorođenčad čiji se metabolizam bilirubina još nije stabilizirao.

opće informacije

Uz žuticu, koža i sluznica, očne sklere i tjelesne tekućine požute. To je zbog povišenog sadržaja žutog bilirubina..

Što je bilirubin? Ovo je pigment nastao uslijed razgradnje krvnih sastojaka - hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca..

Nakon stvaranja nekonjugiranog (neizravnog, slobodnog), to jest koji nije povezan s drugim tvarima, bilirubin ulazi u jetru. U stanicama jetre veže se na glukuronsku kiselinu. Rezultirajući kompleks naziva se konjugirani (izravni) bilirubin.

Zatim konjugirani bilirubin u sastavu žuči ulazi u dvanaesnik, a zatim - u temeljne dijelove tankog crijeva i u debelo crijevo. Nadalje, većina ovih tvari izlučuje se iz tijela izmetom..

Razlikuju se sljedeće vrste žutice.

  • Suprahepatička žutica nastaje s povećanim stvaranjem bilirubina, što se događa, na primjer, s prekomjernim uništavanjem crvenih krvnih stanica (hemolitična anemija). Time se povećava njegova slobodna frakcija - neizravni bilirubin.
  • Jetrena žutica nastaje oštećenjem jetre i nastaje zbog kršenja prerade bilirubina od strane njegovih stanica. Istodobno raste i izravan i neizravni bilirubin u krvi. Glavni uzrok tome može biti kršenje izlučivanja izravnog bilirubina iz jetre do žuči ili metabolizam bilirubina u jetri.
  • Subhepatička žutica nastaje zbog začepljenja žučnih kanala sa oštećenim odljevom žuči ili potpunim zatvaranjem zajedničkog žučnog kanala (uslijed kamena, upale, tumora itd.). U ovom slučaju, neposredni bilirubin ulazi u krvotok..

Boja kože sa žuticom može varirati od blijedo žute do svijetlo narančaste. Neki oblici bolesti prate promjena boje urina i izmeta. S subhepatičkim oblikom, urin poprima boju piva, a izmet postaje lagan (do bijele boje).

Ako se žutica ne liječi, ona izaziva trovanje tijela, uključujući toksične učinke na mozak.

Preostale manifestacije žutice ovise o uzrocima koji su je uzrokovali.

Najčešći uzroci žutice

  • Kasna ciroza jetre ili upala jetre što rezultira hepatitisima A, B, C, D, E, zloupotrebom alkohola, izlaganjem određenim lijekovima i toksinima.
  • Zapreka (blokiranje) žučnih kanala unutar jetre ili izvan nje. To može biti posljedica kolelitijaze, lezija i ožiljaka u žučnim kanalima, atrezije žuči, s prirođenim značajkama žučnih kanala. Žučne kamence ponekad blokiraju žučne putove i gušteraču, što u nekim slučajevima dovodi do opstrukcije kanala izvan jetre.
  • Hemolitička anemija, malarija, autoimune bolesti, hemolitička bolest novorođenčeta, kao i bilo koja druga stanja koja dovode do značajnog uništenja crvenih krvnih zrnaca u krvi i povećane stvaranja bilirubina.
  • Gilbertov sindrom. Kod osoba koje pate od toga, žutica se može pojaviti privremeno zbog fizičkog napora, stresa ili unosa alkohola..
  • Fiziološka žutica novorođenčadi. Jetra novorođenčeta nije odmah sposobna osigurati normalnu razmjenu bilirubina, zbog čega često toleriraju žuticu kratko vrijeme odmah nakon rođenja. Morate paziti da se poboljšanje kod takve novorođenčadi dogodi u roku od 48-72 sata. Ako se to ne dogodi ili žutica napreduje, onda očito, to nije uzrokovano stvaranjem metabolizma bilirubina, već drugim uzrocima (na primjer, hemolitičkom bolešću novorođenčeta).

Rijetki su uzroci žutice

  • Krigler-Nayyar sindrom je nasljedna bolest koja može dovesti do ozbiljnog povećanja koncentracije bilirubina. Mutacija gena uzrokuje nedostatak enzima potrebnog za izlučivanje bilirubina (glukuronska kiselina).
  • Dubin-Johnson i Rotor sindromi su nasljedne bolesti povezane s poteškoćama u uklanjanju izravnog bilirubina iz stanica jetre. U bolesnika s njima žutica je često isprekidana.

Potrebno je razlikovati žuticu od pseudo-žutice, kod koje koža može dobiti i žućkasti ton, ali to je povezano s upotrebom mrkve, bundeve, dinje u velikim količinama - u ovom se slučaju boja kože mijenja zbog nakupljanja velike količine karotena u njoj. Ova reakcija je privremena i nije povezana s razinom bilirubina u krvi. Izrazita karakteristika pseudo-žutice je odsutnost promjene u boji očnih proteina.

Kada se pojavi žutica, potrebno je utvrditi što ju je uzrokovalo, a također i utvrditi težinu nje - za to se određuje razina bilirubina u krvi. U pravilu dijagnoza započinje pregledom jetre. Krvni testovi se izvode na takozvanoj jetri, što uključuje određivanje sljedećih enzima u krvi:

U pravilu se provodi krvni test na virusni hepatitis. Od laboratorijskih ispitivanja rezultat je ultrazvučnog pregleda jetre od velike važnosti.

Omjer između dva oblika bilirubina u krvi, izravnog i neizravnog, može se značajno razlikovati kod različitih vrsta žutice. Taj je omjer izuzetno važan za diferencijalnu dijagnozu bolesti koje mogu izazvati žuticu..

  • opća analiza krvi,
  • opća analiza urina.

Ako rezultati općeg testa krvi pokazuju znakove anemije, određuje se broj retikulocita - nezrelih crvenih krvnih zrnaca, a značajno povećanje koje može ukazivati ​​na hemolitičku anemiju.

U skladu s dobivenim rezultatima, slijedeći liječnik propisuje sljedeći pregled:

  • Ultrazvuk i biopsija jetre mogu se koristiti za procjenu stanja i strukture jetre, žučnog mjehura i žučnih kanala; može se propisati ultrazvuk abdomena ili CT (računalna tomografija);
  • endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija (ERCP) - ispitivanje žučnih kanala i pankreasnog kanala pomoću uvođenja radiopropusne tvari putem posebne sonde;
  • abdominalna laparoskopija je metoda operacije u kojoj se operacije na unutarnjim organima izvode kroz otvore veličine 0,5 do 1,5 cm).

Žutica je prigoda za hitnu medicinsku pomoć. Liječenje žutice u pravilu je liječenje osnovne bolesti koja ju je uzrokovala.

Fiziološka žutica u novorođenčadi zahtijeva pažljivo praćenje - potrebne su hitne mjere kako bi se pogoršale, jer naslage bilirubina mogu dovesti do nepovratnog oštećenja mozga.

Preporučeni testovi

  • Uobičajeni bilirubin
  • Izravni bilirubin
  • Alanin aminotransferaza (ALT)
  • Aspartat aminotransferaza (AST)
  • Alkalna fosfataza (alkalna fosfataza)
  • Gama-glutamyltranspeptidase
  • HBsAg
  • Anti-HCV, antitijela