C-peptid C-peptid što je, zašto i kako je testiran, normalno, uzroci abnormalnosti

C-peptid je sastojak endokrine sekrecije gušterače, što je pokazatelj proizvodnje inzulina, a koristi se za dijagnozu šećerne bolesti (DM), njegovu prognozu i praćenje liječenja, kao i za dijagnozu nekih tumora gušterače.

Peptid za vezanje, Peptid za vezanje.

Sinonimi engleski

Spojni peptid, C-peptid.

Konkurentni imunološki test hemiluminescentnog enzima u čvrstoj fazi.

Raspon detekcije: 0,01 - 400 ng / ml.

Ng / ml (nanogrami po mililitru).

Koji se biomaterijal može upotrijebiti za istraživanje?

Kako se pripremiti za studij?

  • Isključite alkohol iz prehrane dan prije studije.
  • Ne jesti 8 sati prije studije, možete piti čistu mirnu vodu.
  • Uklonite fizički i emocionalni stres 30 minuta prije studije..
  • Ne pušite 3 sata prije ispitivanja.

Pregled studije

C-peptid (od engleskog koji povezuje peptid - "vezanje", "vezni peptid") tako je nazvan jer povezuje alfa i beta peptidne lance u molekuli proinzulina. Ovaj protein je neophodan za sintezu inzulina u stanicama gušterače, višestupanjski proces, u posljednjoj fazi u kojem se neaktivni proinsulin razgrađuje oslobađanjem aktivnog inzulina. Kao rezultat ove reakcije, također nastaje količina C-peptida jednaka inzulinu, u vezi s kojom se ovaj laboratorijski pokazatelj koristi za procjenu razine endogenog inzulina (za to se rijetko mjeri koncentracija samog inzulina). To je zbog osobitosti metabolizma inzulina u normi i u patologiji gušterače. Nakon izlučivanja, inzulin s protokom portalne krvi šalje se u jetru koja nakuplja značajan dio nje („efekt prvog prolaska“), a tek tada ulazi u sistemsku cirkulaciju. Kao rezultat toga, koncentracija inzulina u venskoj krvi ne odražava razinu njegove sekrecije od gušterače. Uz to, razina inzulina značajno varira u mnogim fiziološkim stanjima (na primjer, jedenje potiče njegovu proizvodnju, a tijekom gladovanja se smanjuje). Njegova se koncentracija također mijenja u bolestima praćenim znatnim padom razine inzulina (dijabetes melitus). Kada se pojave autoantitijela na inzulin, kemijske reakcije za njihovo određivanje vrlo su teške. Konačno, ako se rekombinantni inzulin koristi kao zamjenska terapija, nije moguće razlikovati egzogeni i endogeni inzulin. Za razliku od inzulina, C-peptid ne prolazi "efekt prvog prolaska" u jetri, stoga koncentracija C-peptida u krvi odgovara njegovoj proizvodnji u gušterači. Budući da se C-peptid proizvodi u jednakim omjerima s inzulinom, koncentracija C-peptida u perifernoj krvi odgovara izravnoj proizvodnji inzulina u gušterači. Pored toga, koncentracija C-peptida neovisna je o promjenama razine glukoze u krvi i relativno je konstantna. Ove značajke sugeriraju da je analiza C-peptida najbolja metoda za procjenu stvaranja inzulina gušterače..

Inzulin se normalno proizvodi u beta stanicama gušterače kao odgovor na povećanje koncentracije glukoze u krvi. Ovaj hormon obavlja brojne funkcije, od kojih je glavna, međutim, osiguravanje protoka glukoze u tkiva ovisna o inzulinu (jetra, masno tkivo i mišićno tkivo). Bolesti kod kojih postoji apsolutni ili relativni pad razine inzulina ometaju korištenje glukoze i prate ih hiperglikemija. Unatoč činjenici da su uzroci i mehanizmi razvoja ovih bolesti različiti, hiperglikemija je uobičajeni metabolički poremećaj koji uzrokuje njihovu kliničku sliku; Ovo je dijagnostički kriterij za dijabetes. Razlikovati dijabetes tipa 1 i 2, kao i neke druge sindrome karakterizirane hiperglikemijom (LADA, MODY-dijabetes, trudnički dijabetes itd.).

Dijabetes tipa 1 karakterizira autoimuno uništavanje tkiva gušterače. Iako su beta-stanice uglavnom oštećene autoreaktivnim T-limfocitima, također je moguće otkriti autoantitijela na određene beta-stanične antigene u krvi pacijenata s dijabetesom tipa 1. Uništavanje stanica dovodi do smanjenja koncentracije inzulina u krvi.

Razvoj dijabetesa tipa 1 kod predisponiranih pojedinaca potiču faktori poput nekih virusa (Epstein-Barr virus, Coxsackie virus, paramyxovirus), stres, hormonalni poremećaji itd. Prevalencija dijabetesa tipa 1 u populaciji iznosi oko 0,3-0, 4% i značajno inferiorni od dijabetesa tipa 2. Dijabetes tipa 1 često se javlja prije 30. godine života, a karakteriziraju ga teška hiperglikemija i simptomi, štoviše, kod djece se često naglo razvija na pozadini punog zdravlja. Akutni početak dijabetesa tipa 1 karakterizira teška polidipsija, poliurija, polifagija i gubitak težine. Često je njegova prva manifestacija dijabetička ketoacidoza. U pravilu, takvi simptomi odražavaju značajan gubitak beta-stanica koji se već dogodio. U mladih se dijabetes tipa 1 može razvijati duže i postupno. Značajan gubitak beta stanica na početku bolesti povezan je s nedovoljnom kontrolom razine glukoze tijekom liječenja inzulinskim pripravcima i brzim razvojem komplikacija dijabetesa. Suprotno tome, prisutnost preostalih funkcija beta-stanica povezana je s pravilnom kontrolom razine glukoze liječenjem inzulinom, s kasnijim razvojem komplikacija dijabetesa i dobar je prognostički znak. Jedina metoda za procjenu rezidualne funkcije beta stanica je mjerenje C-peptida, pa se ovim pokazateljem može koristiti za prognozu dijabetesa tipa 1 u njegovoj početnoj dijagnozi.

Kod dijabetesa tipa 2 oslabljena je izlučivanje inzulina i osjetljivost perifernih tkiva na njegove učinke. Unatoč činjenici da razina inzulina u krvi može biti normalna ili čak povišena, ona ostaje niska na pozadini prisutne hiperglikemije (relativni nedostatak inzulina). Uz to, kod dijabetesa tipa 2, fiziološki ritmi izlučivanja inzulina su poremećeni (faza brzog izlučivanja u ranim fazama bolesti i bazalno lučenje inzulina tijekom napredovanja bolesti). Uzroci i mehanizmi oslabljene sekrecije inzulina kod dijabetesa tipa 2 nisu u potpunosti razumljivi, ali utvrđeno je da je jedan od vodećih čimbenika rizika pretilost, a tjelesna aktivnost značajno smanjuje vjerojatnost razvoja dijabetesa tipa 2 (ili povoljno utječe na njegov tijek)

Pacijenti s dijabetesom tipa 2 čine oko 90-95% svih bolesnika s dijabetesom. Većina njih ima dijabetes tipa 2 u obitelji, što potvrđuje genetsku predispoziciju za bolest. Tipično se dijabetes tipa 2 pojavljuje nakon 40 godina i razvija se postupno. Hiperglikemija nije tako izražena kao kod dijabetesa tipa 1, stoga osmotska diureza i dehidracija nisu tipični za dijabetes tipa 2. Rane faze bolesti prate nespecifični simptomi: vrtoglavica, slabost i oštećenje vida. Često pacijent ne obraća pažnju na njih, ali tijekom nekoliko godina bolest napreduje i dovodi do nepovratnih promjena: infarkta miokarda i hipertenzivne krize, kroničnog zatajenja bubrega, smanjenja ili gubitka vida, oslabljene osjetljivosti udova s ​​ulceracijom.

Unatoč prisutnosti karakterističnih svojstava koja omogućuju sumnju na dijabetes tipa 1 ili tipa 2 u bolesnika s novodijagnosticiranom hiperglikemijom, jedina metoda koja može nedvosmisleno procijeniti stupanj smanjenja funkcije beta-stanica je mjerenje C-peptida, stoga se ovaj pokazatelj koristi u diferencijalnoj dijagnozi vrste dijabetesa, posebno u dječjoj praksi.

Tijekom vremena, klinička slika dijabetesa tipa 2 i dijabetesa tipa 1 počinje prevladavati u manifestacijama produljene kronične hiperglikemije - bolesti kardiovaskularnog sustava, bubrega, mrežnice i perifernih živaca. Pravovremenom dijagnozom, ranim liječenjem i adekvatnom kontrolom razine glukoze većina ovih komplikacija može se spriječiti. Metode liječenja prvenstveno trebaju biti usmjerene na održavanje rezidualne funkcije β-stanica, kao i održavanje optimalne razine glukoze. Rekombinantna inzulinska terapija je najbolji tretman za liječenje dijabetesa tipa 1. Pokazano je da pravovremeno liječenje inzulinom usporava proces autoimune destrukcije β-stanica i smanjuje rizik od komplikacija dijabetesa. Za procjenu liječenja dijabetesa tradicionalno se koristi glukoza i glikozilirani hemoglobin (HbA).1c) Međutim, ovi pokazatelji nisu u mogućnosti karakterizirati učinak liječenja na očuvanje funkcije β-stanica. Za procjenu ovog učinka koristi se mjerenje C-peptida. To je jedini način da se procijeni razina izlučivanja inzulina iz gušterače tijekom liječenja egzogenim inzulinskim pripravcima. Jedna od obećavajućih metoda liječenja dijabetesa tipa 1 je transplantacija (infuzija) stanica donora gušterače. Ova metoda omogućuje optimalnu kontrolu glukoze bez svakodnevnih, ponavljanih injekcija inzulina. Uspjeh operacije ovisi o mnogim razlozima, uključujući kompatibilnost tkiva davatelja i primatelja. Funkcija P-stanica donora pankreasa nakon transplantacije procjenjuje se mjerenjem koncentracije C-peptida. Nažalost, upotreba ove metode u Rusiji je još uvijek ograničena..

Za razliku od dijabetesa tipa 1, dijabetes tipa 2 ne zahtijeva liječenje inzulinom duže vrijeme. Kontrola nad bolešću tijekom određenog vremena postiže se promjenom načina života i hipoglikemijskim lijekovima. Međutim, kao rezultat toga, za većinu bolesnika s dijabetesom tipa 2, nadomjesno liječenje inzulinom još uvijek je potrebno za optimalnu kontrolu razine glukoze. U pravilu, potreba da se pacijent prebaci u inzulinske pripravke nastaje kao rezultat nemogućnosti kontrole razine glukoze čak i kada se koristi kombinacija hipoglikemijskih sredstava u maksimalnim terapijskim dozama. Takav tijek bolesti povezan je sa značajnim smanjenjem funkcije β-stanica, koje se razvija nakon nekoliko godina u bolesnika s dijabetesom tipa 2. U ovoj situaciji, mjerenje C-peptida omogućava nam da opravdamo potrebu promjene taktike liječenja i pravodobno započnemo liječenje inzulinskim pripravcima..

Rijetke bolesti gušterače uključuju tumore. Najčešći endokrini tumor gušterače je insulinoma. U pravilu se razvija u dobi od 40-60 godina. U velikoj većini slučajeva, insulinoma je benigna formacija. Insulinoma se može lokalizirati ne samo unutar tkiva gušterače, već i u bilo kojem drugom organu (ektopični insulinoma). 80% inzulina su hormonski aktivni tumori. Klinička slika bolesti nastaje zbog djelovanja viška inzulina i hipoglikemije. Uobičajeni simptomi inzulinoma su anksioznost, palpitacije, pretjerano znojenje (obilno znojenje), vrtoglavica, glad i oslabljena svijest. Simptomi prestaju kada jedu. Česte epizode hipoglikemije dovode do oštećenja pamćenja, sna i promjena u psihi. Identifikacija povišenog C-peptida pomaže u dijagnostici inzulina i može se koristiti u kombinaciji s drugim laboratorijskim i instrumentalnim metodama. Treba napomenuti da je insulinoma komponenta sindroma multiple endokrine neoplazije, a može se kombinirati i s drugim tumorom gušterače - gastrinoma.

Za što se koristi studija??

  • Procijeniti razinu lučenja inzulina od β-stanica gušterače u slučaju sumnje na dijabetes melitus;
  • procijeniti učinak liječenja na održavanje rezidualne funkcije p-stanica gušterače i procijeniti prognozu dijabetesa tipa 1;
  • prepoznati značajno smanjenje funkcije p-stanica gušterače i pravodobno započeti terapiju inzulinskim pripravcima u bolesnika s dijabetesom tipa 2;
  • za dijagnozu insulinoma, kao i pridružene tumore gušterače.

Kada je zakazana studija?

  • U prisutnosti simptoma teške hiperglikemije kod dijabetesa tipa 1: žeđ, povećani dnevni urin, povećanje težine, povećani apetit;
  • u prisutnosti simptoma umjerene hiperglikemije kod dijabetesa tipa 2: oslabljen vid, vrtoglavica, slabost, posebno kod osoba s prekomjernom tjelesnom težinom ili pretilosti;
  • u prisutnosti simptoma kronične hiperglikemije: progresivno smanjenje vida, smanjena osjetljivost ekstremiteta, stvaranje dugotrajnih neliječnih ulkusa donjih ekstremiteta, razvoj kroničnog zatajenja bubrega, koronarna bolest srca i arterijska hipertenzija, posebno u osoba s prekomjernom tjelesnom težinom ili s pretilošću;
  • u diferencijalnoj dijagnozi dijabetesa tipa 1 i 2, posebno u slučaju dijagnoze dijabetesa kod djece i mladih;
  • u fazi praćenja liječenja dijabetesa tipa 1;
  • kada se odlučuje o potrebi započinjanja inzulinske terapije u bolesnika s dijabetesom tipa 2 koji nisu u mogućnosti postići optimalnu razinu glukoze primjenom kombinacije hipoglikemijskih lijekova u najvišim mogućim terapijskim dozama;
  • u prisutnosti simptoma hipoglikemije sa inzinomom: anksioznost, palpitacije, znojenje, vrtoglavica, glad, oslabljena svijest, pamćenje, san i psiha.

Što znače rezultati??

Referentne vrijednosti: 1,1 - 4,4 ng / ml.

Uzroci povećane razine C-peptida u serumu:

  • pretilost (muški tip);
  • tumori gušterače;
  • uzimanje preparata sulfonilureje (glibenklamid);
  • sindrom dugog QT-a.

Razlozi za snižavanje razine C-peptida u serumu:

  • dijabetes;
  • primjena tiazolidindiona (rosiglitazon, troglitazon).

Što može utjecati na rezultat?

U slučaju oštećenja rada jetre (kronični hepatitis, ciroza), razina C-peptida se povećava.

Tko propisuje studiju?

Endokrinolog, liječnik opće prakse, pedijatar, reanimacijski anesteziolog, optometrist, nefrolog, neurolog.

Književnost

Chernecky C. C. Laboratorijski testovi i dijagnostički postupci / S.S. Chernecky, B.J. Berger; 5. izd. - Saunder Elsevier, 2008.